Воспаление пробуждает спящих: передача генов

Используя в качестве примера сальмонеллу, распространенный патоген желудочно-кишечных заболеваний, исследователи под руководством профессора Вольф-Дитриха Хардта показали, что воспалительная реакция организма на самом деле способствует передаче фаговых генов бактериям, тем самым повышая патогенность сальмонеллы. Их исследование только что было опубликовано в специализированном журнале Science.Высокоэффективный перенос генов

Чтобы выяснить, как быстро умеренные фаги распространяются в популяции сальмонелл, исследователи заразили мышей двумя разными штаммами сальмонелл. Один штамм несли "SopE?" фаг, а другой — нет.Сальмонелла вызвала воспаление в кишечнике животных, что привело к серьезным изменениям в штамме сальмонеллы, несущем гены фага: гены фага были экспрессированы, фаг размножился, и в конечном итоге высвободились свободные частицы фага, убившие клетки сальмонеллы.

Свободные фаги вылетели и проникли во второй штамм сальмонелл, чтобы там еще больше увеличиваться. Таким образом, фаги передали свои гены почти всем клеткам сальмонелл любого штамма, которые ранее не содержали гены фагов.Этот горизонтальный перенос генов иногда занимал всего три дня. «Передача генов чрезвычайно эффективна.

Это нас удивило», — говорит Хардт, который не ожидал такого быстрого распространения инфекции на наивные штаммы сальмонелл.Вирус связан с системой сигнализации«Эффективность процедуры можно объяснить, используя предыдущие знания, полученные из учебников», — говорит Медерик Диард, постдок группы Хардта, проводившей исследование. Как только бактериальная клетка подвергается атаке воспалительных факторов, таких как активные формы кислорода и азота, она подает сигнал SOS, который запускает собственную программу восстановления клетки. Этот сигнал используется как «пробуждение» фагов, неактивных в геноме. «Наши результаты показывают, что воспаление кишечника способствует горизонтальному переносу генов через фаги — важному эволюционному механизму микроорганизмов», — объясняет Хардт.

Пока продолжается воспаление, только что инфицированная сальмонелла также производит больше фагов, которые, в свою очередь, заражают еще больше сальмонелл. Эту цепную реакцию можно предотвратить, только если вмешается адаптивная иммунная система. Он посылает специфические антитела для нейтрализации сальмонеллы в очаге инфекции.

Этот риск высвобождения фагов можно уменьшить путем вакцинации: сальмонелла у вакцинированных животных не может вызвать воспаление кишечника. Кстати, это также предотвращает SOS-ответ и производство фагов.

Вирус как получательМедерик Диард предположил, что фаги могут взять на себя «контроль» над бактериями, чтобы они еще более эффективно вызывали воспаление. Это также способствует размножению фагов в кишечнике. Эта ссылка может объяснить, почему многие фаги передают гены токсинов бактериям.

Закодированные фагами токсические вещества могут создавать в кишечнике жертв те самые условия, которые стимулируют производство фагов. «Фаги« эгоистичны ». Поэтому сальмонеллезную диарею можно рассматривать как побочный ущерб в результате эволюции фагов», — говорит Хардт.Как бактерия холеры стала злобно успешнойХолера стала ужасной причиной диареи во всем мире. унес много жизней.

Так было не всегда. Первоначальным предком Vibrio cholerae была безобидная бактерия с солоноватой водой у побережья Бангладеш. Фаг заразил эти бактерии и интегрировал в их геном, включая токсин холеры. Это превратило безобидную бактерию в мощный патоген.

Приобретение гена токсина холеры, очевидно, дает этой бактерии эволюционное преимущество. Сегодня эта бактерия распространилась по всему миру и часто вызывает эпидемии, унося жизни многих людей, особенно после стихийных бедствий или в зонах конфликтов с плохой гигиеной.


Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *