О прорыве сообщается в статье, опубликованной в The Lancet Respiratory Medicine.Идиопатический фиброз легких (ИФЛ) — это изнурительное заболевание легких, от которого ежегодно страдают около 6000 новых людей, при котором рубцы (фиброз) легких затрудняют дыхание.IPF в среднем приводит к смерти через 3 года после постановки диагноза.
Лекарства от ИЛФ не существует, а доступные в настоящее время лекарства могут только замедлить развитие болезни, но не остановить или обратить ее вспять. Кроме того, у некоторых пациентов могут возникнуть неприятные побочные эффекты. Для разработки более эффективных методов лечения необходимо более глубокое понимание болезни.
Исследователи профессор Луиза Уэйн из Университета Лестера и профессор Гисли Дженкинс из Университета Ноттингема были ведущими авторами исследования. Они проанализировали ДНК более 2700 человек с IPF и 8500 человек без IPF со всего мира и обнаружили, что у людей с IPF с большей вероятностью будут изменения в гене AKAP13.
Исследователи также смогли показать, что эти изменения ДНК влияют на то, сколько белка AKAP13 вырабатывается геном в легких. Исследователи знают из других исследований, что AKAP13 является частью биологического пути, который способствует фиброзу (или рубцеванию), и, что важно, этот биологический путь может быть поражен лекарствами.
Взятые вместе, результаты показывают, что нацеливание этого пути с помощью лекарств у людей с ИЛФ может привести к новым методам лечения. Чтобы подтвердить это, теперь исследовательской группе необходимо провести более подробные исследования роли AKAP13 у людей с ИЛФ.Работа была проведена исследователями из Лестера и Ноттингема и объединила сотрудников со всего мира, чтобы сформировать крупнейший комбинированный анализ людей с IPF, проведенный на сегодняшний день.Профессор Уэйн, заведующий отделением респираторных исследований GSK / British Lung Foundation в Университете Лестера, сказал: «Нам срочно нужны новые способы лечения этого ужасного заболевания.
Наши результаты подчеркивают потенциальный новый путь лечения, и теперь нам необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, почему этот ген важен для IPF и того, как мы можем использовать эту информацию для определения новых методов лечения ».Профессор Гисли Дженкинс из Ноттингемского университета сказал: «Что действительно интересно в этих исследованиях, так это то, что этот ген влияет на путь, на который могут нацеливаться лекарства, которые в настоящее время разрабатываются, открывая дверь в точную медицину в IPF».Ян Джарролд, руководитель отдела исследований Британского фонда легких, сказал: «IPF — это состояние без известной причины или лечения, и нам срочно необходимо это изменить. Вот почему так важно финансирование дальнейших исследований и кампаний по повышению осведомленности. исследование является захватывающим и демонстрирует, что есть надежда.
Мы с нетерпением ждем его развития ».Стив Джонс, председатель организации «Действия по лечению фиброза легких», сказал: «Это важное исследование, которое даст надежду 33 000 человек в Великобритании, живущих с ИЛФ, и их семьям. Нам нужно больше исследований, подобных этому, в отношении генетических факторов, лежащих в основе заболевания, и возможные методы лечения ".