Исследовательская группа обнаружила, что белок, названный H2A.Z.2, способствует аномальному росту клеток меланомы, которые развиваются в трудно поддающиеся лечению опухоли. H2A.Z.2 является частью хромосомной структуры, которая упаковывает гены и имеет возможность выключать их. Высокий уровень этого белка аберрантно активирует стимулирующие рост гены в клетках меланомы.
Возникающая в исследованиях рака теория заключается в том, что аномальный рост может быть результатом не только неудачных мутаций в генах пациентов, но и эпигенетических механизмов, которые включают и выключают гены. В текущем исследовании авторы обнаружили, что блокирование функций H2A.Z.2, либо отдельно, либо в сочетании с терапией рака, эффективно блокирует рост опухоли и убивает клетки меланомы.
«Рак — это заболевание, состоящее как из генетических, так и эпигенетических изменений», — сказала Эмили Бернштейн, доктор философии, доцент онкологических наук и дерматологии Медицинской школы Икана на горе Синай и ведущий автор исследования. «Я считаю, что изучение эпигенетических механизмов может привести к разработке новых подходов к молекулярной диагностике и целевому лечению».«Здесь мы показываем, что вариант гистона H2A.Z.2 запускает прогрессирование меланомы, влияя на структуру хроматина», — сказал Бернштейн. «Это первое исследование, в котором определена особая роль варианта гистона H2A.Z.2 в опухолях любого типа. Затем нам нужно лучше понять, как предотвратить функцию H2A.Z.2 в хроматине».
По словам Бернстайна, исследования лишь «коснулись поверхности» эпигенетических механизмов, участвующих в развитии рака. По ее словам, получение информации проложит путь к разработке инновационных терапевтических режимов при меланоме, а также при других типах рака.