Исследователи обнаружили потенциальный генетический триггер аутоиммунного заболевания

Аутоиммунное заболевание возникает при сбоях в работе иммунной системы организма. Вместо того, чтобы защищать тело, он атакует и разрушает здоровые органы. По данным Национального института здоровья, более 80 типов аутоиммунных заболеваний, включая ревматоидный артрит, волчанку и синдром Шегрена, поражают до 22 миллионов человек в Соединенных Штатах.Точная причина аутоиммунных заболеваний остается загадкой, но большинство ученых считают, что в игру вступает комбинация генетических факторов и факторов окружающей среды.

Например, вирусные инфекции были связаны с развитием этих расстройств.В своем исследовании исследователи HSS предположили, что аномальная экспрессия генетических элементов, известных как ретроэлементы LINE-1 (L1), может вызвать врожденный иммунный ответ, аналогичный тому, который вызывается внешними вирусами, и способствовать перепроизводству интерферонов.

Интерфероны — это молекулы, которые наш организм производит в присутствии вирусов и других патогенов для мобилизации иммунной системы.У здоровых людей интерферон является частью комплексного иммунного ответа на борьбу с опасностями. Однако, если уровень интерферона слишком высок, вместо того, чтобы играть защитную роль, он может способствовать развитию аутоиммунного заболевания.«При ряде этих заболеваний, таких как волчанка и синдром Шегрена, класс интерферонов, известный как интерферон 1 типа, производится в изобилии и играет ключевую роль, способствуя иммунной дисфункции», — сказала Мэри К. Кроу, доктор медицины, врач. — главный врач больницы специальной хирургии и старший автор исследования.

Исследователи решили выяснить, почему интерферон вырабатывается в избытке. «Мы выдвинули гипотезу, что вирусоподобные последовательности ДНК, присущие нашим собственным геномам или транскриптам РНК, которые они производят, могут управлять выработкой интерферона и способствовать развитию болезней», — сказал доктор Кроу, председатель Департамента медицины, и председатель Бенджамина М. Розена. в иммунологии и исследованиях воспаления в HSS. «Наши геномы наполнены последовательностями, полученными из вирусов, которые были внедрены много тысяч лет назад, и эти вирусоподобные последовательности могут перемещаться, вызывая генетические мутации и способствуя эволюции наших геномов. Мы предположили, что они иногда генерируют вирусоподобные Последовательности РНК, которые могут быть обнаружены иммунной системой ».Исследователи изучили образцы биопсии почек от 24 пациентов с волчаночным нефритом и ткани слюнных желез от 31 пациента с синдромом Шегрена и сравнили их со здоровой тканью.«Наши результаты подтверждают гипотезу о том, что ретроэлементы L1, возможно, наряду с другими геномными элементами вируса, могут способствовать развитию аутоиммунных заболеваний, характеризующихся высоким уровнем интерферона 1 типа», — сказала она. «Хотя это может быть не единственной причиной, интригует мысль о том, что вирусные элементы в нашем собственном геноме либо тихие и не вызывают никаких проблем, либо возбуждаются и способствуют развитию болезней».

По словам доктора Кроу, необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить роль как экзогенных, так и эндогенных вирусов в развитии аутоиммунных заболеваний. Лучшее понимание механизмов основного заболевания может дать возможность разработать новые и более эффективные методы лечения волчанки и других аутоиммунных состояний в будущем.

Портал обо всем