Вирус лихорадки Рифт-Валли (ЛРВ) — это буньявирус, который был впервые выделен от овец в Кении в 1930 году. Распространение ЛРВ имеет серьезные экономические последствия в Африке.
Вирус также вызывает тяжелые заболевания у людей, контактирующих с зараженными животными или укушенных инфицированными комарами, что приводит к тяжелому энцефалиту и геморрагической лихорадке, которые могут оказаться фатальными. Следовательно, RVF также представляет значительную угрозу для здоровья населения. В 2000 году вирус распространился за пределы африканского континента в Саудовскую Аравию и Йемен.
Есть опасения, что это может также распространиться на Азию и Европу.Вирус RVF распространяется в своем хозяине, сливаясь с клеточными мембранами, так что он может размножаться и инфицировать другие клетки. Ученые из подразделения структурной вирусологии (Institut Pasteur / CNRS) под руководством Феликса Рея в сотрудничестве с Геттингенским университетом охарактеризовали механизм, используемый вирусом для вставки одного из его поверхностных белков в мембрану клетки-хозяина и обеспечения слияния.
Они также определили атомную структуру этого нового белково-липидного комплекса, продемонстрировав, что этот белок имеет «карман», который специфически распознает гидрофильные головки некоторых липидов, составляющих клеточную мембрану. Важно отметить, что этот «карман распознавания» обнаружен не только в вирусе ЛРВ, но и в белках оболочки других вирусных семейств, передаваемых членистоногими, таких как вирусы денге, Зика и чикунгунья, которые в последние годы вызвали крупные всемирные эпидемии. В гомологичном белке вируса чикунгунья ученые определили один из остатков кармана распознавания как аминокислоту 226. В 2006 году мутация A226V позволила передать чикунгунья новым видом комаров, который преобладает на острове Реюньон (Aedes albopictus, или тигровый комар).
«Это исследование предлагает дополнительную иллюстрацию силы сравнительного анализа вирусов, которые кажутся очень далекими друг от друга, таких как буньявирусы, альфавирусы и флавивирусы, которые могут привести к очень значимым результатам и выявить общие механизмы действия», — прокомментировал Феликс Рей, руководитель отдела Подразделение структурной вирусологии (Institut Pasteur / CNRS), где проводилось исследование.Понимание механизма, используемого этими вирусами для встраивания в клеточную мембрану, открывает путь для разработки терапевтических агентов, нацеленных на «карман», участвующий в слиянии вирусной и клеточной мембран, с целью предотвращения проникновения патогенных арбовирусов в клетки-хозяева.