Особенно опасна во время беременности — инфекция у беременных женщин может вызвать серьезные врожденные дефекты и даже смерть плода — эта хроническая инфекция состоит из двух компонентов: одноклеточного паразита и вызываемого им воспаления тканей.Работая на мышах (как и на всех млекопитающих, естественных хозяевах этого паразита), команда биомедицинских ученых из Калифорнийского университета в Риверсайде сообщает в журнале PLOS Pathogens, что инфекция токсоплазмой приводит к нарушению работы нейротрансмиттеров в мозге и постулирует, что это вызывает неврологические нарушения. болезнь у тех, кто уже предрасположен к такому заболеванию.
Они отмечают, что инфекция токсоплазмой приводит к значительному увеличению глутамата — основного и наиболее важного нейромедиатора в головном мозге, который передает возбуждающие сигналы между нейронами. Это увеличение глутамата является «внеклеточным», то есть вне клетки, и строго контролируется специализированными клетками центральной нервной системы (головной и спинной мозг), называемыми астроцитами.
Накопление глутамата наблюдается при черепно-мозговой травме, а также при очень патологических и нейродегенеративных заболеваниях, таких как эпилепсия, рассеянный склероз и боковой амиотрофический склероз (БАС).Одна из функций астроцитов заключается в удалении внеклеточного глутамата, чтобы он не увеличился до патологического уровня, который может повредить нейроны.
В первую очередь это достигается с помощью транспортера глутамата, называемого GLT-1, которому поручено регулировать внеклеточный глутамат. GLT-1 поглощает глутамат, выделяемый нейронами, и превращает его обратно в более безопасное вещество — глутамин, который затем может использоваться клетками для получения энергии.
«Когда нейрон срабатывает, он высвобождает глутамат в пространство между собой и соседним нейроном», — объяснила ведущий исследователь Эмма Х. Уилсон, доцент Отделения биомедицинских наук Медицинской школы, работавшая над токсоплазмозом более 15 лет. «Соседний нейрон обнаруживает этот глутамат, который вызывает возбуждение нейрона. Если глутамат не очищается с помощью GLT-1, тогда нейроны не могут нормально сработать в следующий раз, и они начнут умирать».
Уилсон и ее команда обнаружили, что во время заражения токсоплазмой астроциты набухают и не могут регулировать внеклеточные концентрации глутамата. Кроме того, GLT-1 не экспрессируется должным образом. Это приводит к накоплению глутамата, высвобождаемого нейронами, и нейроны пропускают зажигание.
«Эти результаты предполагают, что в отличие от предположения, что хроническая инфекция токсоплазмы проходит в спокойном и доброкачественном состоянии, мы должны осознавать потенциальный риск для нормальных неврологических путей и изменений химического состава мозга», — сказал Уилсон.Когда исследователи лечили инфицированных мышей цефтриаксоном, антибиотиком, который, как известно, дает положительные результаты на моделях БАС у мышей, а также оказывает нейропротекторное действие при различных повреждениях центральной нервной системы, они обнаружили, что активность GLT-1 повышается.
Это восстановление экспрессии GLT-1 значительно снижает концентрацию внеклеточного глутамата с патологической до нормальной, возвращая функцию нейронов к нормальному состоянию.«Мы впервые показали прямое нарушение работы главного нейротрансмиттера в головном мозге в результате этой инфекции», — сказал Уилсон. «Необходимо провести более прямые и механистические исследования, чтобы понять реальность этого очень распространенного патогена».Затем Уилсон и ее коллеги изучат, что инициирует подавление GLT-1 во время хронической токсоплазменной инфекции.
«Несмотря на важность этого переносчика для поддержания гомеостаза глутамата, мало известно о механизме, который управляет его экспрессией», — сказал Уилсон. «Мы хотели бы знать, как клетки, в том числе периферические иммунные клетки, контролируют паразитов в головном мозге. Токсоплазменная инфекция приводит к пожизненному присутствию паразитарных кист в нейронах мозга.
Мы хотели бы продолжить разработку проекта, ориентированного на уничтожение кист, в которых паразит прячется от иммунного ответа на всю оставшуюся жизнь инфицированного человека. Избавление от кисты устраняет угрозу реактивации паразита и риск энцефалита, а также позволяет свести к минимуму хроническое воспаление в мозг."
Загадочным образом паразит, вызывающий токсоплазмоз, может размножаться половым путем только у кошек. Бесполым путем он может реплицироваться и жить в любой клетке млекопитающего, имеющей ядро.
Действительно, паразит был обнаружен у всех когда-либо проверенных млекопитающих.После инфицирования необходима компетентная иммунная система для предотвращения реактивации паразитов и энцефалита. Инфицированные люди с ослабленной иммунной системой должны принимать профилактические препараты на всю жизнь. В противном случае они подвергаются риску реактивации кисты и смерти.
Паразит обитает в областях мозга, которые могут нарушить определенное поведение, такое как стремление к риску (инфицированные мыши будут бегать к кошачьей мочи, а не прочь от нее).Паразит не такой латентный или спящий, как когда-то думали исследователи. Растут случаи врожденных инфекций и токсоплазмоза сетчатки (мозг и сетчатка тесно связаны). Люди, страдающие шизофренией, чаще заражаются токсоплазмой.
Инфекция показывает некоторую корреляцию с болезнью Альцгеймера, болезнью Паркинсона и эпилепсией.Тем не менее, Уилсон отмечает, что инфекция не является поводом для серьезного беспокойства.«Мы давно живем с этим паразитом», — сказала она. «Он не хочет убить своего хозяина и потерять свой дом. Лучший способ предотвратить заражение — это приготовить мясо, мыть руки и овощи.
А если вы беременны, не меняйте наполнитель для кошачьего туалета».