Несмотря на то, что недавно были разработаны эффективные комбинированные методы лечения, ВГС может развиться и стать устойчивым к этим противовирусным препаратам, что может привести к неудачам лечения. Устойчивость особенно важна для одного класса лекарств, используемых в лечении, механизм, с помощью которого он останавливает рост вируса, плохо изучен. Впервые исследователи из Университета Северной Каролины в Чапел-Хилл определили, как класс противовирусных препаратов, известный как ингибиторы NS5A, взаимодействует с вирусом, и их результаты показывают разницу между штаммами HCV. Эти результаты были опубликованы в PLOS Pathogens.
«Когда HCV заражает клетку печени, он устанавливает репликационные комплексы (RC) внутри клетки», — сказал Дэвид МакГиверн, доктор философии, ведущий автор и доцент Отделения инфекционных заболеваний UNC. «Их можно рассматривать как фабрики, которые реплицируют генетический материал вируса. Мы хотели понять, как долго эти фабрики сохраняются в инфицированной клетке после обработки ингибитором NS5A».Исследовательская группа показала, что ранее ингибиторы NS5A блокируют образование новых RC, но не влияют на существующие RC, которые в конечном итоге теряются из клетки во время лечения.
Команда использовала ингибиторы NS5A для оценки периода полужизни существующих RC и обнаружила разницу в скорости снижения в зависимости от штамма HCV.«Большинство людей, проходящих противовирусное лечение, избавляются от ВГС-инфекции», — сказал МакГиверн. «Но около 5 процентов людей испытывают неэффективность лечения, часто связанную с лекарственной устойчивостью.
Наши результаты имеют потенциально важные последствия для этой группы людей. Было ли лечение неудачным, потому что репликационные комплексы менялись медленнее?
Требуется ли более длительное лечение для некоторых штаммов ВГС? Лучшее понимание этих проблем может привести к более эффективным методам лечения, активным против более широкого спектра вирусов ».