Доктор Джонатан Чабу является ведущим автором статьи, главным исследователем которой является доктор Эрих Джарвис.Доктор Джарвис и его коллеги сообщают о результатах своего исследования влияния генетической мутации в белке Forkhead box № 2 (FOXP2) на модели вокализации взрослых мышей-самцов. FOXP2 регулирует производство речи у людей. Лица с дефицитом белка FOXP2 испытывают трудности с формированием сложных слогов и сложных предложений.
Хотя мыши не могут общаться с помощью речи так же, как люди, они реализуют голос как средство общения друг с другом. Таким образом, это исследование было направлено на определение того, имеет ли дефицит FOXP2 такие же последствия для общения мышей, как и для людей.Они делают.Доктор Джарвис предполагает, что это исследование поддерживает «гипотезу континуума», согласно которой FOXP2 влияет на производство голоса у всех млекопитающих, а не только у людей.
Команда д-ра Джарвиса исследовала двадцать шесть (26) мышей-самцов, выведенных с мутацией FOXP2, такой же, как у людей с дефектами речи, и двадцать четыре (24) самцов мышей «дикого типа» (т. Е. Мышей с нормальным уровень белка FOXP2).
Оба типа самцов мышей (гетерозиготные мыши, содержащие мутацию FOXP2, и мыши дикого типа) были помещены в несколько уникальных контекстов — размещены с активной самкой мышей дикого типа, в непосредственной близости только от мочи самок дикого типа или со спящей самкой. или спящий самец мыши. Эти конкретные контексты получены из предыдущих исследований, опубликованных Шабу и его коллегами в 2015 году.
Это прошлое исследование показало, что в этих различных социальных контекстах здоровые мужчины производили различия в последовательности и продолжительности ультразвуковых вокализаций (УЗВ), которые представляют собой высокие звуки, неслышимые для человека, которые издают мыши. В своем новом исследовании исследователи хотели определить, влияет ли дефицит FOXP2 на коммуникативные модели мышей.Результаты показали, что гетерозиготы FOXP2 испытывают трудности с воспроизведением сложных голосовых коммуникативных паттернов, которые мыши дикого типа могут с легкостью создавать — что измеряется как длиной слога, так и количеством уникальных слогов, производимых с течением времени. Эти расхождения особенно сильны при сравнении коммуникации гетерозигот FOXP2 и самцов дикого типа в присутствии активных самок мышей.
В этом контексте самцы дикого типа в 3 раза чаще, чем гетерозиготы, производили самые сложные слоговые типы и последовательности, доступные для обзора. Команда доктора Джарвиса провела сложный статистический анализ, чтобы подтвердить этот вывод, и их вывод подтвердился.
После завершения всех записей команда доктора Джарвиса использовала процесс, известный как транссинаптическое отслеживание голосовых мышц гортани, чтобы сравнить голосовые области мозга мышей дикого типа и гетерозиготных мышей FOXP2. Это исследование показало, что голосовые двигательные нейроны гетерозигот были более широко распределены в коре головного мозга, чем в случае мышей дикого типа. Эти данные свидетельствуют о том, что мутация FOXP2 влияет как на размещение, так и на функционирование нейронов, связанных с эффективным общением, от мышей до людей.
Предыдущие исследования показали более ограниченную роль FOXP2, чем то, что сейчас становится очевидным. Как замечает д-р Джарвис: «Мы считаем, что FOXP2 уже играл определенную роль в регулировании голосового общения еще до того, как появился человеческий язык».