«БАС — это заболевание двигательных нейронов. Оно начинается с дегенерации верхних и нижних мотонейронов и приводит к атрофии мышц, параличу и, в конечном итоге, к смерти», — сказал Шинхуа Дин, доцент кафедры биоинженерии и исследователь Центра сердечно-сосудистых исследований Далтона. . «Наши предыдущие исследования показали, что фермент, известный как NAMPT (никотинамидфосфорибозилтрансфераза), в первую очередь экспрессируется в нейронах в моделях мышей, а сверхэкспрессия NAMPT может защитить от дальнейшего повреждения мозга после инсульта. По этим причинам NAMPT стал хорошей целью исследования . "Дин и его команда впервые заметили, что у мышей, лишенных фермента NAMPT, наблюдается прогрессирующая потеря веса, переохлаждение, дегенерация двигательных нейронов и дефицит двигательной функции.
Большинство этих симптомов также наблюдается у людей с БАС.Затем команда обработала мышей продуктом, регулирующим активность NAMPT. Молекула называется никотинамидмононуклеотидом (NMN) и служит заменителем отсутствующего ферментативного продукта.
У мышей, получавших молекулу NMN, улучшилась функция двигательных нейронов и улучшилось общее состояние здоровья. Важно отметить, что они продемонстрировали, что уровни NAMPT были значительно снижены в спинном мозге. Их открытие указывает на то, что NAMPT участвует в патогенезе БАС.
«Мы показали, что NAMPT важен для функции и жизнеспособности нейронов», — сказал Дин. «Примечательно, что NMN улучшил продолжительность жизни, восстановил двигательную функцию и увеличил продолжительность жизни у мышей с дефицитом NAMPT. Основываясь на наших выводах, он является идеальным кандидатом для дальнейших исследований и возможной разработки лекарств для диагностики и лечения БАС и инсульта. жертвы ".