Исследователи, сообщившие онлайн 5 марта в Американском журнале репродуктивной иммунологии, также говорят, что они обнаружили, что противовоспалительный препарат, одобренный FDA для лечения ревматоидного артрита и который считается безопасным для людей во время беременности, остановил травму головного мозга в потомство мыши. Обработанные мыши, подвергшиеся пренатальному воздействию воспалительного белка, все еще рождались, не дожив до полного срока, но без неврологических повреждений.
«В будущем мы надеемся, что сможем лечить беременных женщин, чьи дети подвержены этому типу неврологических повреждений, и предотвратить их появление», — говорит руководитель исследования Ирина Бурд, M.D., Ph.D., доцент кафедры гинекологии, акушерства и неврологии Медицинского факультета Университета Джона Хопкинса и директор Комплексного исследовательского центра медицины плода.
Ежегодно в США преждевременно рождается около 500000 младенцев, что составляет около 12 процентов всех живорождений.
У таких младенцев повышается уровень заболеваемости и смертности, но они также подвергаются более высокому риску когнитивных и нейроповеденческих расстройств по мере взросления. Исследования выявили связь между материнской инфекцией, воспалением и преждевременными родами, а также развитием церебрального паралича и психоневрологических состояний, таких как шизофрения и аутизм.
В исследовании, направленном на определение точных механизмов преждевременных родов и повреждения головного мозга плода, Берд говорит, что она и ее член были удивлены, узнав, что они могут иметь разные пути и происхождение.
«Мы не ожидали, что сможем остановить черепно-мозговую травму у наших мышей, не остановив также преждевременные роды, последствия которых не ограничиваются мозгом», — говорит она.
В исследовании одна группа беременных мышей получала инъекции физиологического раствора в матку, а другая группа получала инъекции липополисахарида (ЛПС), токсина, предназначенного для создания воспалительных эффектов E. бактерии coli без присутствия самого микроба. Третья группа впервые получила инъекцию соединения, которое, как известно, блокирует эффекты интерлейкина-1 бета (ИЛ-1), белка, участвующего в активации воспалительного иммунного ответа и, как было показано в предыдущих исследованиях, как ключевой игрок в модуляции повреждения головного мозга плода. после воздействия воспаления в утробе матери.
Через 30 минут после введения блокатора ИЛ-1 этим же мышам сделали инъекцию ЛПС.
Как и ожидалось, группа, получавшая только физиологический раствор, не родила недоношенных потомков.
В остальных группах от 80 до 95 процентов пометов были доставлены преждевременно. Между тем, мыши, получавшие препарат, блокирующий ИЛ-1, продаваемый в США под торговым названием Kineret, не страдали от вредных неврологических эффектов воспалительной реакции, испытываемой группой, получавшей только LPS. Исследователи говорят, что блокирование ИЛ-1 остановило каскад воспалительных реакций, которые в противном случае привели бы к активации нейрональной синтазы оксида азота в мозге плода, фермента, участвующего в нейротоксичности.
«Те мыши, которые получили препарат во время беременности, все же родили рано, но препарат предотвратил повреждение нейронов у их потомства», — говорит Бурд.
Мозг мышей, получавших только ЛПС, имел меньше дендритов, прикрепленных к их нейронам. Дендриты — это пальцевидные расширения нейрона, которые формируются вместе с другими для создания синапсов или цепей, которые помогают нейронам общаться друг с другом. Те, которые получали блокатор ИЛ-1, имели такое же количество дендритов, как и те мыши, которые получали только физиологический раствор.
Бёрд предупреждает, что они еще далеки от использования препарата у людей.