Модель нервной анорексии, созданная с использованием стволовых клеток: новейшая методика «болезни на тарелке» предполагает, что новый ген может способствовать расстройству пищевого поведения

В выпуске «Трансляционной психиатрии» от 14 марта ученые заявили, что полученные нейроны нервной ткани — болезнь в блюде — выявили новый ген, который, по всей видимости, вносит свой вклад в патофизиологию АН, подтверждая идею о том, что АН имеет сильный генетический фактор. По их словам, экспериментальный подход предоставляет новый инструмент для исследования неуловимых и в значительной степени неизвестных молекулярных и клеточных механизмов, лежащих в основе заболевания.

«Анорексия — очень сложное, многофакторное расстройство психического развития», — сказал Алиссон Муотри, доктор философии, профессор кафедры педиатрии и клеточной и молекулярной медицины Калифорнийского университета в Сан-Диего, директор программы стволовых клеток Калифорнийского университета в Сан-Диего и член Сэнфордский консорциум регенеративной медицины. «Это заболевание оказалось очень трудным для изучения, не говоря уже о лечении. На самом деле у нас нет хороших экспериментальных моделей расстройств пищевого поведения.

На самом деле не существует методов лечения, которые обращали бы вспять симптомы НА».В первую очередь поражая молодых девушек-подростков в возрасте от 15 до 19 лет, НА характеризуется искаженным образом тела и добровольным ограничением пищи до истощения или смерти.

У него самый высокий уровень смертности среди психиатрических заболеваний. Для женщин в возрасте от 15 до 24 лет, страдающих НА, смертность, связанная с этим заболеванием, в 12 раз выше, чем уровень смертности от всех других причин смерти.Хотя это часто рассматривается как небиологическое заболевание, новое исследование предполагает, что от 50 до 75 процентов риска АН может быть наследственным; с предрасположенностью, обусловленной в первую очередь генетикой, а не тщеславием, плохим воспитанием или факторами, связанными с конкретными группами людей, как иногда предполагают.Но на самом деле мало что известно о молекулярных, клеточных или генетических элементах или генезе AN.

В своем исследовании Муотри и его коллеги из Калифорнийского университета в Сан-Диего и Бразилии, Австралии и Таиланда взяли клетки кожи у четырех женщин с АН и четырех здоровых контрольных женщин и создали ИПСК (стволовые клетки, способные превращаться во многие типы клеток) из этих клеток. и побуждают эти ИПСК становиться нейронами.(Ранее Муотри и его коллеги создали нейронные модели аутизма и синдрома Вильямса, полученные из стволовых клеток, — редкое генетическое неврологическое заболевание.)

Затем они выполнили беспристрастный комплексный анализ всего транскриптома и путей, чтобы определить не только то, какие гены экспрессируются или активируются в нейронах нервной системы, но и какие гены или транскрипты (фрагменты РНК, используемые в обмене сообщениями между клетками) могут быть связаны с возникновением или развитием процесса заболевания.Исследователи заявили, что никаких предсказанных различий в уровнях нейромедиаторов не наблюдалось, но они отметили нарушение в гене рецептора 1 тахикинина (TACR1).

Тахикинины представляют собой нейропептиды или белки, экспрессируемые в нервной и иммунной системах, где они участвуют во многих клеточных и физиологических процессах и связаны с множеством заболеваний, включая хроническое воспаление, рак, инфекции, аффективные и аддиктивные расстройства.Ученые полагают, что нарушение тахикининовой системы может способствовать развитию НА до того, как станут очевидными другие фенотипы или наблюдаемые характеристики, но заявили, что необходимы дальнейшие исследования с привлечением более крупных групп пациентов.

«Но если говорить более конкретно, эта работа помогает сделать это возможным», — сказал Муотри. «Это новое технологическое достижение в области расстройств пищевого поведения, которое затрагивает миллионы людей. Эти результаты трансформируют нашу способность изучать, как генетические вариации изменяют молекулярные пути мозга и клеточные сети, чтобы изменить риск AN — и, возможно, нашу способность создавать новые терапии ".

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *