Исследование показало, что цитокин контролирует иммунные клетки, вызывающие воспалительные заболевания кишечника

Воспалительное заболевание кишечника, хроническое воспаление всего или части пищеварительного тракта, затрагивает около 1,5 миллиона американцев. Два основных типа, болезнь Крона и язвенный колит, возникают в результате неконтролируемого воспаления кишечника, которое может привести к тяжелой диарее, боли, усталости, потере веса и даже смерти.Исследователи из штата Джорджия, Университета Эмори и Мичиганского университета обнаружили цитокин IL-36? контролирует, становятся ли Т-клетки, которые играют активную роль в иммунных ответах, агрессивными или подавляющими. Они обнаружили Ил-36? способствовал развитию особого типа Т-хелперных клеток Th9, который связан с несколькими заболеваниями, включая астму, рак и воспалительное заболевание кишечника.

Результаты опубликованы в журнале Mucosal Immunology.«Мы были очень заинтригованы, может ли цитокин, который мы изучали, IL-36?, Способствовать воспалению кишечника за счет развития этих клеток Th9, и это фактически то, что мы обнаружили», — сказал д-р Тим Деннинг, ведущий автор и доцент. в Институте биомедицинских наук штата Джорджия. «Когда мы открывали это, мы также обнаружили, что он одновременно подавляет подавляющую популяцию Т-клеток, называемых регуляторными Т-клетками или Treg, которые, как известно, подавляют воспалительные заболевания кишечника».

«Наши выводы заключались в том, что IL-36? Играет решающую роль в дифференцировке провоспалительных клеток Th9 и ингибировании развития супрессивных Treg.

Мы думаем, что это может иметь серьезные последствия для лечения воспалительных заболеваний кишечника человека, особенно язвенных. колит, который, как было показано, связан с клетками Th9 ».В предыдущем исследовании ученые определили цитокин IL-36? как сильно экспрессируется в воспаленном кишечнике мышей и людей. Нашли Ил-36? выполняет двойную функцию, управляя некоторыми провоспалительными процессами, которые способствуют заживлению ран при воспалительном заболевании кишечника.

В текущем исследовании изучалась провоспалительная функция IL-36? у мышей, чтобы определить, как IL-36? функции при воспалительном заболевании кишечника человека. Исследователи провели эксперименты на мышах in vitro и in vivo.В будущем исследователи будут исследовать, как блокировать способность IL-36? связываться с его рецептором.

«Если мы сможем заблокировать взаимодействие этого цитокина с его рецептором, мы сможем подавить весь этот каскад, который мы определили, и потенциально разработать терапевтическое средство для пациентов с воспалительным заболеванием кишечника, особенно с язвенным колитом», — сказал Деннинг.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *