Воспалительное заболевание кишечника, хроническое воспаление всего или части пищеварительного тракта, затрагивает около 1,5 миллиона американцев. Два основных типа, болезнь Крона и язвенный колит, возникают в результате неконтролируемого воспаления кишечника, которое может привести к тяжелой диарее, боли, усталости, потере веса и даже смерти.Исследователи из штата Джорджия, Университета Эмори и Мичиганского университета обнаружили цитокин IL-36? контролирует, становятся ли Т-клетки, которые играют активную роль в иммунных ответах, агрессивными или подавляющими. Они обнаружили Ил-36? способствовал развитию особого типа Т-хелперных клеток Th9, который связан с несколькими заболеваниями, включая астму, рак и воспалительное заболевание кишечника.
Результаты опубликованы в журнале Mucosal Immunology.«Мы были очень заинтригованы, может ли цитокин, который мы изучали, IL-36?, Способствовать воспалению кишечника за счет развития этих клеток Th9, и это фактически то, что мы обнаружили», — сказал д-р Тим Деннинг, ведущий автор и доцент. в Институте биомедицинских наук штата Джорджия. «Когда мы открывали это, мы также обнаружили, что он одновременно подавляет подавляющую популяцию Т-клеток, называемых регуляторными Т-клетками или Treg, которые, как известно, подавляют воспалительные заболевания кишечника».
«Наши выводы заключались в том, что IL-36? Играет решающую роль в дифференцировке провоспалительных клеток Th9 и ингибировании развития супрессивных Treg.
Мы думаем, что это может иметь серьезные последствия для лечения воспалительных заболеваний кишечника человека, особенно язвенных. колит, который, как было показано, связан с клетками Th9 ».В предыдущем исследовании ученые определили цитокин IL-36? как сильно экспрессируется в воспаленном кишечнике мышей и людей. Нашли Ил-36? выполняет двойную функцию, управляя некоторыми провоспалительными процессами, которые способствуют заживлению ран при воспалительном заболевании кишечника.
В текущем исследовании изучалась провоспалительная функция IL-36? у мышей, чтобы определить, как IL-36? функции при воспалительном заболевании кишечника человека. Исследователи провели эксперименты на мышах in vitro и in vivo.В будущем исследователи будут исследовать, как блокировать способность IL-36? связываться с его рецептором.
«Если мы сможем заблокировать взаимодействие этого цитокина с его рецептором, мы сможем подавить весь этот каскад, который мы определили, и потенциально разработать терапевтическое средство для пациентов с воспалительным заболеванием кишечника, особенно с язвенным колитом», — сказал Деннинг.