Ученые давно признали, что обмен генетическим материалом посредством кроссинговера — известный как рекомбинация — жизненно важен для естественного отбора. Тем не менее, некоторые виды демонстрируют гораздо больше кроссоверства, чем другие.
Почему? Исследователи предполагают, что частота кроссоверов эволюционировала, чтобы уравновесить преимущества кроссинговера с рисками эгоистичной ДНК.«Сейчас разгадывается небольшая загадка, касающаяся того, как определенные молекулярные, биологические и геномные явления эволюционировали в ответ на эгоистичные генетические элементы», — говорит Дэвен Прегрейвс, декан-профессор биологии в Университете Рочестера. «Роль естественного отбора в экологическом контексте — по существу решенная проблема, но роль естественного отбора в ответ на эгоистичные генетические элементы все еще разрабатывается».
Прегрейвс и кандидат наук Кара Брэнд недавно достигли важной вехи в изучении этой эволюционной динамики. Изучая два вида плодовых мушек, они обнаружили ген MEI-218, который контролирует скорость рекомбинации. В статье, опубликованной в Current Biology, они объясняют, как MEI-218 управляет различиями в скорости кроссинговера между видами и действующими эволюционными силами.
«Это первый известный мне ген, ответственный за эволюцию скорости рекомбинации, — говорит Прегрейвс.Команда сосредоточила свое внимание на двух близкородственных видах плодовых мух — Drosophila melanogaster и родственных ей видах, Drosophila mauritiana — потому что произошли большие различия в скорости их рекомбинации: D. mauritiana делает примерно в 1,5 раза больше скрещиваний, чем D. melanogaster.
Когда они сравнили гены двух разных видов, исследователи обнаружили, что последовательности ДНК MEI-218 были чрезвычайно разными.«Естественный отбор работает лучше всего, когда нужно воздействовать на разнообразие генотипов», — говорит Бранд, ведущий автор статьи. «Перемешивание комбинаций аллелей посредством рекомбинации порождает разнообразие, на которое действует естественный отбор».
Поэтому рекомбинация важна по двум основным причинам:1. Представьте две хромосомы с генами A и B. На одной хромосоме у вас может быть «хороший» (полезный) аллель A и «плохой» (вредный) аллель B. На другой хромосоме может быть наоборот; плохой аллель A и хороший аллель B. Какая хромосома была бы лучше? «Это смешанный пакет, в котором одна хромосома не обязательно может превзойти другую», — говорит Бранд. «Рекомбинация может перетасовать наши комбинации аллелей, так что одна хромосома может получить вместе хорошие аллели A и B, в то время как другая может собрать вместе плохие аллели A и B. будущие поколения."2. У нас есть комбинации аллелей, которые хороши в нашей текущей среде, но среда всегда меняется. Хорошие аллели, которые сейчас являются адаптивными и здоровыми, могут не стать таковыми в следующем поколении.
Рекомбинация может перетасовать эти комбинации генов, так что некоторые из них будут плохими, и это потомство умрет, но некоторые будут хорошими, и это потомство выживет.«Рекомбинация важна — в этом нетрудно кого-либо убедить — но когда мы смотрим на разные виды, мы видим, что скорость кроссинговера различна», — говорит Бранд. «Зачем увеличивать или уменьшать скорость рекомбинации?»По словам Брэнда, не существует единой идеальной ставки или распределения кроссоверов.
Кроссоверы необходимы для получения жизнеспособного потомства, но кроссинговер также сопряжен с риском. Эгоистичные последовательности ДНК, известные как транспозоны — повторяющиеся генетические элементы, которые, кажется, не приносят пользы их хозяевам, — распределены по всему геному.
Транспозоны похожи на вирусы, но вместо того, чтобы внедряться в клетки, они вторгаются в генетический материал. Если аномальные кроссоверы происходят между транспозонами в разных местах хромосом, хромосомы не выстраиваются должным образом, и важные гены могут быть дублированы или удалены.Брэнд и Прегрейвс предполагают, что изменение скорости рекомбинации между D. mauritiana и D. melanogaster могло развиться из-за того, что виды имеют разное количество транспозонов в геномах. Геном D. melanogaster имеет больше транспозонов, чем D. mauritiana, поэтому D. melanogaster, возможно, эволюционировал с более низкой скоростью кроссинговера, чтобы избежать более высокого риска вредных кроссоверов между транспозонами.
Это означает, что ген MEI-218 постоянно развивается до постоянно меняющегося оптимума. По словам Прегрейвса, эволюция MEI-218 аналогична генам, участвующим в иммунитете. «Это должно иметь некоторый интуитивный смысл, потому что гены, участвующие в иммунитете, постоянно приспосабливаются к изменяющимся патогенам сообщества, которые все время бросают нам вызов».
Эволюционные биологи называют эти виды эволюционной динамики «эволюционными гонками вооружений», потому что благодаря положительному естественному отбору гены преследуют постоянно меняющийся оптимум приспособленности. «Может быть, вы только что адаптировались, но через несколько поколений вы уже не в оптимальном состоянии. Вы должны развиваться снова, снова и снова», — говорит Прегрейвс.
Ген MEI-218 до сих пор исследовался только на плодовых мушках, но исследования рекомбинации нашли применение и у людей. «Во время мейоза, как правило, требуется по крайней мере один кроссовер на хромосому, чтобы гарантировать правильное разделение хромосом», — говорит Бранд. «Либо отсутствие кроссинговера, либо кроссинговер в неправильных областях генома приводит ко многим врожденным дефектам, таким как синдром Дауна».