Исследование было направлено на диабетическую периферическую невропатию, наиболее частое осложнение диабета, которым страдают до 70 процентов пациентов.
Исследование было недавно опубликовано в сети PLOS ONE.
Лэй Ван, М.D., нейробиолог Генри Форда, руководивший исследованием, сказал, что, хотя эффективность многих лекарств была доказана в более ранних экспериментах на животных, большинство из них не принесли пользы в клинических испытаниях.
«Обычно молодых диабетических животных с ранней стадией периферической невропатии используют для исследования различных лекарственных препаратов», — сказал доктор.
Ван объясняет. "Но пациенты с диабетом, которые участвуют в клинических испытаниях, часто старше и имеют развитую периферическую невропатию.
«Неспособность разработать и должным образом оценить методы лечения в лаборатории, которые должным образом отражают целевую клиническую популяцию с диабетической периферической нейропатией, может способствовать провалу клинических испытаний."
Чтобы имитировать клинические испытания, в которых пациенты с диабетом имели развитую периферическую невропатию, исследователи Генри Форда выбрали мышей-самцов с диабетом II типа в возрасте 36 недель, что примерно соответствует среднему возрасту у людей.
Более ранние эксперименты на животных, проведенные группой Генри Форда, показали, что силденафил, широко известный под торговой маркой Виагра, улучшает кровоснабжение седалищного нерва.
Кроме того, было отмечено, что у больных сахарным диабетом, которые принимали Виагру по поводу эректильной дисфункции, было меньше симптомов периферической нейропатии.
Однако не было известно, сохраняется ли этот терапевтический эффект в отношении долгосрочной периферической нейропатии, потому что мыши с диабетом, использованные в предыдущих экспериментах, были относительно молоды — 16 недель.
Поэтому исследователи Генри Форда выбрали мышей-диабетиков, которые были более чем в два раза старше. В одной группе 15 таких мышей получали пероральную дозу силденафила / виагры каждый день в течение восьми недель. Контрольную группу из 15 диабетических мышей того же возраста лечили ежедневно таким же количеством физиологического раствора.
После того, как батарея нервных и функциональных тестов была проведена как в группе, получавшей лекарство, так и в контрольной группе, результаты «показали, что силденафил заметно улучшил сенсорную функцию, начиная с шести недель после лечения по сравнению с мышами с диабетом, получавшими физиологический раствор»,. Ван говорит.
«Эти данные показывают, что силденафил улучшает неврологическую функцию даже у мышей среднего возраста с длительной диабетической периферической нейропатией."
Подчеркивая, что полученные данные остаются экспериментальными, д-р. Ван говорит, что они позволяют по-новому взглянуть на механизмы, лежащие в основе долговременного диабетического повреждения нервов, и могут привести к разработке силденафила для лечения долговременной диабетической периферической нейропатии.
Диабетическая периферическая нейропатия особенно коварна, потому что, поскольку она прогрессирует и повреждает нервы конечностей и других частей тела, многие пациенты не подозревают об этом, потому что датчики боли немеют.
В результате, например, порез или язва на подошве стопы можно не заметить, пока инфекция не разовьется и не распространится, что может привести к ампутации или даже смерти.
Поскольку диабетическая невропатия возникает в результате хронически высокого уровня сахара в крови, пациентам с диабетом настоятельно рекомендуется внимательно следить за этими уровнями и контролировать их с помощью диеты.
Безрецептурные и рецептурные препараты, включая антидепрессанты и опиаты, доступны для лечения невропатической боли, но часто имеют нежелательные побочные эффекты.