Исследование, опубликованное в Cell Reports, является первым описанием нокаута целого семейства протеинкиназ (PKN1-3) у мышей и раскрывает роль в врожденных врожденных дефектах, таких как расщелина позвоночника.
Команда вычленила целое семейство киназ, но, что необычно, только один член (PKN2) оказался важным в разработке и требует повышенного внимания.
Авторы добавляют, что многие функции, уже приписываемые PKN, в значительной степени и, возможно, ошибочно приписываются другим семействам киназ, и надеются, что их текущая работа поднимает профиль этого малоизученного семейства киназ.
Белки PKN все чаще признаются в качестве важных мишеней для лекарств при раке, и команда в настоящее время использует свои модели, чтобы проверить, могут ли эти киназы быть мишенями для лекарств при раке поджелудочной железы и молочной железы.
Доктор Ангус Кэмерон из Института рака Бартса при QMUL сказал: «Часто бывает так, что такие белки необходимы для развития, но не во взрослом возрасте. Действительно, мы показали, что потребность во всем этом классе мишеней у взрослых мышей ограничена.
Это положительный знак для разработки лекарств против этого семейства белков, члены которого были поражены раком."
Профессор Питер Паркер из Института Фрэнсиса Крика соглашается: «Перспективы терапевтических средств, нацеленных на эту семью, хороши, хотя для полного выявления зависимостей у взрослых потребуются дальнейшие исследования."