Исследователи обнаружили, что miR-181b нацелен на Card10, белок, который помогает активировать воспаление. В доклинических исследованиях с использованием мышиных моделей тромбоза сонной артерии исследователи обнаружили, что доставка miR-181b снижает образование тромбов на 73 процента в сонных артериях и увеличивает время блокады артерии в 1,6 раза. Они увидели аналогичные результаты, когда напрямую заблокировали Card10.
«miRNA становятся потенциальными регуляторами артериального тромбоза», — сказал автор-корреспондент Марк Файнберг, врач-исследователь в отделении сердечно-сосудистой системы BWH и доцент медицины Гарвардской медицинской школы. «Это исследование подчеркивает важную связь между воспалением в стенке сосуда и тромбозом. Ингибирование miR-181b или Card10 может составить новый терапевтический подход к уменьшению артериального тромбоза».