Исследователи представят свою работу сегодня на 253-м Национальном собрании. Экспозиция Американского химического общества (ACS).«Проблема современных иммунотерапевтических методов заключается в том, что они неспецифичны», — говорит Кристофер Джуэлл, доктор философии. «Они действуют широко, ставя под угрозу всю иммунную систему и подвергая риску здоровье пациента, вместо того, чтобы сосредотачиваться только на тех клетках иммунной системы, которые наносят ущерб».
Рассматривая, как работает иммунная система, команда Джуэлла из Университета Мэриленда обратила внимание на лимфатические узлы как на возможную цель для создания специфического иммунного ответа. При аутоиммунном заболевании перемещающаяся по телу иммунная клетка распознает антиген — молекулу, которую клетка в данном случае ошибочно идентифицирует как часть чужеродного захватчика — и переносит ее в лимфатические узлы, где находится другой тип иммунных клеток, Затем Т-клетка программируется на атаку антигена. Например, при рассеянном склерозе Т-клетки учат распознавать миелиновую оболочку и атаковать ее.
Джуэлл подумал, что можно было бы предотвратить усвоение Т-клетками вредных привычек, доставив агент, модифицирующий иммунную систему, непосредственно в лимфатические узлы.Чтобы создать иммунотерапевтический агент, исследователи сначала сконструировали частицу из сополимера лактида и гликолида, одобренного FDA полимера, которая будет служить носителем. Они ввели в него иммунодепрессант и миелиновый антиген, чтобы научить Т-клетки, что миелин не враг.Исследователи вводили эти частицы в лимфатические узлы парализованных мышей, демонстрирующих мышиную модель рассеянного склероза.
Частицы медленно перепрограммировали среду в тканях лимфатических узлов, чтобы генерировать иммунные клетки, которые мигрировали в мозг, чтобы остановить атаку на миелин. Эти мыши восстановили способность ходить, и эффекты продолжались в течение всего исследования, которое составляло около 80 дней. Мыши также могли легко реагировать на введение чужеродных молекул, что позволяет предположить, что лечение не нарушило нормальную иммунную функцию.
В качестве следующего шага исследователи проверяли эту идею на других моделях аутоиммунных заболеваний на мышах, включая модели трансплантатов и модели диабета 1 типа — заболевания, при котором иммунная система атакует поджелудочную железу. Позже в этом году группа объединится с клиницистами из Медицинской школы Университета Мэриленда, чтобы начать испытания на нечеловеческих приматах, что еще на один шаг ближе к исследованию этой идеи как будущей терапии для людей.
Новое видео об исследовании доступно на http://bit.ly/acssfbiomaterials.