Диабет I типа — это хроническое аутоиммунное заболевание, которое возникает, когда иммунная система организма разрушает продуцирующие инсулин бета-клетки поджелудочной железы, что приводит к дефициту инсулина и гипергликемии. Современные методы лечения диабета I типа сосредоточены на контроле уровня сахара в крови с помощью инсулиновой терапии и должны продолжаться на протяжении всей жизни человека.Беррис и его исследовательская группа сосредоточились на блокировании аутоиммунного процесса, который разрушает бета-клетки и приводит к диабету, с целью разработки методов лечения, которые могут предотвратить развитие болезни, а не лечить ее симптомы.«Ни у одного из животных, получающих лечение, не развился диабет, даже когда мы начали лечение после того, как уже произошло значительное повреждение бета-клеток.
Мы считаем, что этот тип лечения замедлит прогрессирование диабета I типа у людей или потенциально даже устранит необходимость в инсулиновой терапии, "сказал Беррис.Ученые уже знали, что по крайней мере два типа иммунных «Т-клеток» способствуют развитию диабета I типа.
Однако роль третьего типа, TH17, оставалась неясной.В этом исследовании исследователи обнаружили, что два ядерных рецептора играют решающую роль в развитии клеток TH17 и что, воздействуя на эти рецепторы, они смогли остановить развитие аутоиммунитета в нескольких моделях мышей, сохранив бета-клетки.Команда заблокировала рецепторы (ROR альфа и гамма t) с помощью SR1001 (селективный обратный агонист ROR альфа и гамма t, разработанный Burris), что значительно уменьшило диабет у мышей, получавших его.
Эти результаты подтверждают, что клетки TH17, вероятно, играют ключевую роль в развитии диабета I типа, и предполагают, что использование лекарств, нацеленных на этот тип клеток, может предложить новое лечение болезни.