Команда исследователей показывает, что белок CHIP играет здесь решающую роль. Он действует как помощник по утилизации, так как поставляет рецептор инсулина в системы клеточного разрушения и рециркуляции, прикрепляя «зеленую точку» в виде молекулы убиквитина к рецептору.
Таким образом, тормоз ожидаемой продолжительности жизни снимается, и CHIP проявляет антивозрастную активность. «ЧИП выполняет эту функцию у нематод, а также у плодовых мушек и людей. Это делает этот белок таким интересным для нас», — объясняет профессор Торстен Хоппе, один из двух ведущих авторов исследования кластера передового опыта CECAD в Кельнский университет.Отсутствие ЧИПа приводит к преждевременному старению
Первоначально результаты были очень неожиданными, поскольку до сих пор CHIP ассоциировался с совершенно другими процессами поломки. В частности, CHIP также избавляется от дефектных и поврежденных белков, которые все чаще возникают в пожилом возрасте и накопление которых приводит к деменции и мышечной слабости. Исследователи фактически воссоздали такие дегенеративные заболевания у нематод и в клетках человека и обнаружили, что более не существует достаточного количества CHIP для расщепления рецептора инсулина. Результатом является преждевременное старение.
Можно ли воплотить мечту о фонтане молодости в реальность и продлить жизнь, если исследователи побудят клетки формировать больше ЧИПов? «К сожалению, это не так просто», — говорит ведущий автор исследования профессор Йорг Хофельд из Института клеточной биологии Боннского университета. Когда CHIP слишком много, неповрежденные белки также рециркулируются, и организм ослабляется.
Однако исследователи уже ищут механизмы, которые контролируют CHIP при расщеплении рецептора инсулина, и которые однажды могут быть использованы для новых методов лечения.