Существует 11 известных типов CNOT. CNOT известны своей ролью в деградации мРНК, при которой CNOT устраняют избыточную информационную РНК (мРНК) и подавляют избыточное производство белков в клетках. Были предприняты различные исследования, чтобы выяснить, может ли дефицит каждого CNOT вызывать заболевание.
В OIST профессор Тадаси Ямамото и члены его отдела клеточных сигналов были в авангарде исследований CNOT. Команда изучает физиологические функции CNOT млекопитающих и их механизмы.
Профессор Ямамото сначала указал, что рецепторный белок, который получает внеклеточные сигналы, посылает сообщение CNOT, чтобы регулировать деградацию мРНК. Он также обнаружил, что CNOT участвует в регуляции экспрессии генов. Теперь его группа изучает функции каждого CNOT в гомеостазе человека — как внутренние условия человеческого тела поддерживают стабильность независимо от того, что происходит во внешней среде.
В частности, их исследование фокусируется на функциях определенного CNOT путем анализа мышей, у которых соответствующий ген удален.4 февраля группа под руководством профессора Масаки Нода из Токийского медицинского и стоматологического университета опубликовала в Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) исследование, демонстрирующее, что CNOT3 играет важную роль в патогенезе остеопороза, вызванного старением. Профессор Нода, известный эксперт в исследованиях костей, исследовал взаимосвязь между CNOT3 и метаболизмом костей в сотрудничестве с OIST Cell Signal Unit. Исследователи обнаружили, что кости мышей, экспрессия CNOT3 которых была подавлена, хрупкие.
Они также показали, что CNOT3 стабилизирует специфическую мРНК, которая продуцирует рецептор поверхности клетки остеокласта, называемый RANK. Таким образом, дефицит CNOT3 увеличивает выработку и активность рецептора RANK и стимулирует остеокласты, ответственные за реабсорбцию костной ткани. Результаты показывают, что снижение экспрессии CNOT3 в костной ткани вызывает снижение плотности костей у пожилых людей, что способствует развитию остеопороза.В дополнение к изучению общих функций CNOT на молекулярном уровне, OIST Cell Signal Unit предлагает другим ученым свои выводы об этих внутриклеточных белках, их опыт работы с генно-дефицитными мышами и их аналитический опыт в отношении CNOT.
Профессор Ямамото сказал: «Объединив индивидуальный опыт, мы можем выяснить механизмы различных биологических явлений. Я особенно стремлюсь открыть механизмы, лежащие в основе развития различных заболеваний, связанных с CNOT».