В важных фундаментальных исследованиях ученые из Университета Монаша определили важную часть роли фермента в раннем развитии Т-клеток и показали, что снижение уровня этого фермента может привести к появлению типа Т-клеток, которые могут способствовать развитию аутоиммунных заболеваний. болезнь.Аутоиммунные заболевания представляют собой широкий спектр заболеваний, которые возникают, когда иммунные реакции направлены против собственных тканей организма и повреждают их. В совокупности их заболеваемость превышает заболеваемость раком и сердечно-сосудистыми заболеваниями, и они являются основной причиной смерти и инвалидности, особенно в западном мире.Исследователи Monash Biomedicine Discovery Institute уже показали в исследованиях на протяжении многих лет, что снижение уровня PTPN2 приводит к тому, что Т-клетки атакуют собственные клетки и ткани организма.
В статье, опубликованной на этой неделе в Журнале экспериментальной медицины, они углубились в изучение роли фермента в раннем развитии Т-клеток и в развитии определенных субпопуляций Т-клеток (?? и ??), участвующих в развитии различных аутоиммунные и воспалительные заболевания.Удалив ген, кодирующий PTPN2 в лабораторных испытаниях, ученые обнаружили, что процесс развития Т-клеток смещен в сторону генерации ?? Т-клетки с провоспалительными свойствами, которые, как известно, способствуют развитию различных заболеваний, включая заболевание раздраженного кишечника, болезнь Крона и ревматоидный артрит.«Это важный шаг вперед в нашем понимании критических контрольных точек в развитии Т-клеток», — сказал ведущий исследователь профессор Тони Тиганис.«Это помогает решить, будут ли предшественники превращаться в Т-клетки или что-то еще; станут ли они одним типом Т-клеток или другим типом», — сказал он.
В рамках исследования исследователи изучили пути, которые регулирует PTPN2.«Существуют лекарства, которые нацелены на некоторые из этих путей — потенциально мы могли бы использовать существующие лекарства для воздействия на эти пути в контексте аутоиммунных и воспалительных заболеваний, чтобы помочь подгруппе пациентов с дефицитом этого гена, хотя это — сказал профессор Тиганис.Первый автор доктор Флориан Виде сказал: «Понимание механизмов, которые управляют ранним развитием Т-клеток и того, как они изменяются при заболеваниях человека, в конечном итоге может открыть возможности для новых методов лечения.
Это очень увлекательно».Исследование проводилось в сотрудничестве с учеными из Института Уолтера и Элизы Холл и Института Питера Доэрти.