«Лечение низкими дозами децитабина на животной модели рака молочной железы восстановило экспрессию PRKD1, уменьшило размер опухоли и заблокировало метастазирование в легкое», — говорит старший научный сотрудник исследования Питер Сторц, доктор философии, биохимик и молекулярный биолог. Клиника Мэйо во Флориде.«Результаты лечения пациентов с инвазивным раком груди менее чем оптимальны, несмотря на многочисленные попытки улучшить лечение, в том числе передовую химиотерапию и гормональную терапию», — говорит д-р Сторц. «Мы надеемся, что это исследование открывает новые возможности для предотвращения того, чтобы рак груди стал агрессивным и неизлечимым».Исследовательская группа, в которую входит первый автор Сахра Борхес, доктор философии, научный сотрудник лаборатории доктора Сторца, обнаружила, что ген, кодирующий PRKD1, подавлялся во всех, кроме одного подтипа инвазивного рака молочной железы, включая агрессивный тройной негативный рак молочной железы. . Этот подтип — инвазивная лобулярная карцинома.
Доктор Борхес также разработал анализ, который можно использовать для измерения количества PRKD1, подавляемого в опухолях груди пациентов.«Поскольку мы обнаружили, что PRKD1 все больше подавляется по мере того, как рак груди становится агрессивным и распространяется, есть надежда, что этот тест может быть доработан и использован для прогнозирования того, какие пациенты подвержены риску метастазирования рака и, таким образом, могут получить пользу от децитабина», — — говорит Борхес.Децитабин, одобренный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США для использования при некоторых формах рака крови, является деметилирующим агентом, что означает, что он может включать полезные гены, такие как PRKD1, которые рак заставил замолчать, чтобы расти.Доктор Сторц говорит, что лечить гены, которые замалчиваются, намного проще, чем пытаться восстановить функцию мутировавшего гена.
По его словам, нормальная функция PRKD1, которая экспрессируется в клетках молочной железы, заключается в поддержании нормальной функции, предотвращая трансформацию клеток в состояние, при котором они могут смещаться и распространяться.Исследователи надеются, что это исследование поможет им разработать клиническое испытание в сотрудничестве с врачами клиники Мэйо с использованием децитабина для стимулирования повторной экспрессии PRKD1 и агентов, активирующих PRKD1.