Новый ключевой регулятор приобретения иммунной толерантности к опухолевым клеткам у онкологических больных

Опухолевая микросреда нарушает функцию иммунных клетокВ последние несколько лет появляется все больше свидетельств того, что воспалительные факторы, высвобождаемые в микросреде опухоли, способны перенаправлять дифференцировку иммуностимулирующих дендритных клеток на миелоидные супрессорные клетки, что снижает способность иммунной системы больного раком бороться против раковых клеток. В ряде исследований были выявлены факторы, такие как простагландин E2, которые способны подорвать иммунитет больных раком.Ключевой регулятор миелоидных супрессорных клеток и возможность обращения его эффектов на иммунную функцию.

В этом исследовании, опубликованном в журнале Cell Reports и возглавляемом доктором Эстебаном Баллестаром (IDIBELL), сравнение эпигенетических профилей между дендритными клетками и миелоидными супрессорными клетками позволило им идентифицировать наличие специфических эпигенетических изменений, связанных с с развитием миелоидных клеток-супрессоров в результате воздействия простагландина E2.Команда смогла доказать, что такие эпигенетические изменения связаны с повышенным уровнем фермента, а именно ДНК-метилтрансферазы 3A (DNMT3A), которая отвечает за приобретение подавляющих свойств этих клеток, которые развиваются в опухолевом микроокружении.

Ингибирование DNMT3A привело к стиранию подавляющих свойств этих клеток.Одним из наиболее важных результатов этого исследования является то, что наблюдаемые эпигенетические особенности этих клеток также присутствуют в клетках-супрессорах миелоидного происхождения, выделенных от пациентов с карциномой яичников.

Учитывая интерес к разработке лекарств против ДНК-метилтрансфераз, результаты этой группы открывают потенциальные терапевтические возможности для дальнейшего изучения.


Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *