Отсутствие сигналов приводит к диабетическому повреждению нерва

В модели диабета 1 типа на мышах исследователи измерили цитокиновые ответы у мышей с поврежденными седалищными нервами. Диабетические мыши ответили необычно низким уровнем цитокинов, которые уведомляют другие клетки о повреждении, что, в свою очередь, препятствует активации репаративных генов. Результаты дают новое объяснение непоправимого повреждения нервных клеток, наблюдаемого у пациентов с диабетом.

Восполнение недостающих цитокинов может помочь улучшить симптомы диабета, сказал руководитель исследования Ричард Зигмонд, доктор философии, профессор нейробиологии Медицинского факультета Университета Кейс Вестерн Резерв: «Наши результаты показывают, что нацеливание на этот путь цитокинов может облегчить некоторые нервные осложнения диабета. " Зигмонд добавил, что экспериментальные исследования на животных с этой целью продолжаются.Нарушенные цитокины у мышей с диабетом включали те, что принадлежат к семейству gp130 — группе молекул, которые, как известно, запускают обширные сети клеточных сигналов. «Наши результаты впечатляют, потому что они показывают не только дефицит основных цитокинов gp130 в нервной ткани диабетиков, но также показывают изменения в их нижестоящих сигнальных путях, а именно индукцию определенных генов, связанных с регенерацией», — сказал Зигмонд. «Эти результаты служат обоснованием выводов других ученых о том, что цитокины gp130 могут усиливать регенерацию периферических нервов на животных моделях диабета». До сих пор исследователи не были полностью уверены, почему повышение уровня цитокинов gp130 помогло улучшить симптомы диабета.Зигмонд провел исследование с помощью соавторов Джона Ниеми, доктора философии, и Анжелы Филус, доктора философии, ученых, получивших докторскую степень в медицинской школе.

В настоящее время команда работает над тем, чтобы выяснить, поврежден ли один и тот же механизм восстановления нервов во время диабета 2 типа, и какие типы нервных клеток задействованы.По словам Зигмонда, «диабет 2 типа является серьезной проблемой во всем мире и может включать или не включать аналогичные изменения в экспрессии цитокинов».

Понимая клеточные механизмы, общие для диабета 1 и 2 типа, исследователи могут разработать широкие терапевтические средства, которые помогут обратить вспять повреждение нервных клеток, связанное с этим заболеванием.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *