Нейроны парализуют нас во время быстрого сна

Несмотря на то, что они находятся в глубоком сне, пациенты разговаривают, двигаются, пинаются и в конечном итоге падают с постели. Они страдают парасомнией, которая называется расстройством поведения во время быстрого сна1 (RBD). Это расстройство обычно появляется в возрасте около 50 лет.

Мышцы находятся в состоянии покоя во время фазы быстрого сна, но у этих пациентов нет паралича, хотя причина этого не известна. Спящие ненормально двигаются, вероятно, это отражает их активность во сне.Команда из Центра исследований нейробиологии Лиона (CNRS / INSERM / Universite Claude Bernard Lyon 1 / Universite Jean Monnet) сделала еще один шаг к выяснению этой патологии. Исследователи идентифицировали нейроны в сублатеродорсальном ядре мозга, идеально расположенные для контроля паралича двигательной системы во время быстрого сна.

У крыс они специально нацелены на эту популяцию нейронов, добавляя к ней генетически модифицированные вирусные векторы2. Попав в нервные клетки, они блокируют экспрессию гена, обеспечивающего синаптическую секрецию глутамата.

Теперь, неспособные высвобождать этот возбуждающий нейромедиатор, нейроны больше не могут общаться со своими соседями. Они отключены от церебральной сети, необходимой для паралича во время быстрого сна.

В течение 50 лет научное сообщество считало, что эти глутаматные нейроны сами генерируют REM. Опыт этой команды опровергает эту гипотезу: несмотря на отсутствие активности в этой нейронной цепи, крысы все еще переживают эту стадию сна. Они крепко спят и отключены от внешнего мира с закрытыми глазами.

Но эти крысы больше не парализованы. Их поведение очень напоминает клинический профиль пациентов, страдающих RBD.

Глутаматные нейроны, нацеленные на это исследование, играют важную роль в параличе быстрого сна во время сна и, как сообщается, являются первыми нейронами, пораженными этим неврологическим заболеванием.Эта исследовательская работа выходит за рамки создания новой доклинической модели, имитирующей эту парасомнию. Это может иметь первостепенное значение при изучении некоторых нейродегенеративных заболеваний.

Недавние клинические исследования показали, что у пациентов с диагнозом RBD почти всегда развиваются двигательные симптомы болезни Паркинсона, в среднем десять лет спустя. В настоящее время команда пытается разработать модель на животных, которая эволюционирует от парасомнии к болезни Паркинсона, чтобы понять, как происходит дегенерация нейронов.

Глутаматные нейроны сублатеродорсального ядра излучают спонтанную красную флуоресценцию, указывающую на то, что использованные вирусные векторы были успешно добавлены.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *