Многие вирусы, такие как вирус Западного Нила, Зика и вирус простого герпеса, проникают в нервную систему, где, как считалось, антитела не могут получить доступ к ним. Иммунобиологи из Йельского университета доктор Акико Ивасаки и Норифуми Иидзима использовали модели мышей, чтобы исследовать, как антитела могут получить доступ к нервной ткани, чтобы контролировать инфекцию.
У мышей, инфицированных герпесом, они наблюдали ранее недооцененную роль Т-лимфоцитов CD4, типа лейкоцитов, которые защищают от инфекции, посылая сигналы для активации иммунитета. В ответ на герпетическую инфекцию CD4 Т-клетки проникли в нервную ткань, секретировали сигнальные белки и позволили антителам проникнуть в инфицированные участки. Комбинированные CD4-Т-клетки и антитела ограничивают распространение вируса.
«Это очень элегантная конструкция иммунной системы, позволяющая антителам попадать в места заражения», — сказал Ивасаки. «CD4 Т-клетки попадут только в то место, где есть вирус. Это система адресной доставки антител».Выводы могут иметь множество последствий.
Ивасаки отметил, что без Т-лимфоцитов CD4 методы лечения на основе антител, которые разрабатываются для таких состояний, как герпес, могут оказаться недостаточными для борьбы с инфекцией. И наоборот, для опосредованных антителами аутоиммунных заболеваний, таких как Гийен-Барре, «может быть полезно блокировать попадание CD4 в нейрональные ткани», — сказала она.