EBOV — один из самых смертоносных известных человеческих патогенов, вызывающий тяжелую геморрагическую лихорадку у людей. Когда EBOV копирует себя внутри клеток, он делает это, захватывая и захватывая части основного механизма этой клетки-хозяина для производства собственных белков. Самая последняя вспышка в 2014 году проиллюстрировала отсутствие понимания вирусного патогенеза и подчеркнула необходимость более подробных исследований того, как реплицируется вирус Эбола.В исследовании фрагменты вируса, которые не были инфекционными, были использованы для изучения экспрессии вирусных генов.
Низкомолекулярные препараты использовались для подавления функции клеточного пути, связанного с синтезом белка. Эти препараты и другие пути снижают экспрессию вирусных генов, что свидетельствует о том, что путь, заблокированный препаратами, важен для репликации EBOV. Чтобы подтвердить это, команда работала с сотрудниками из Медицинского отделения Техасского университета, которые проверили, что случилось со способностью EBOV копировать себя в присутствии одной из малых молекул, которые они изучили.
Они обнаружили, что EBOV делает меньше копий при добавлении препарата. Результаты опубликованы в журнале mBio.
Чтобы выяснить, почему это произошло, в исследовании изучалось, что происходило с конкретными вирусными белками, когда этот путь был включен и выключен. Они обнаружили, что один из белков EBOV, VP30, накапливается в клетках, когда этот путь включен, и не накапливается, когда этот путь выключен. Эти результаты позволяют предположить, что VP30 — единственный вирусный белок, для которого это происходит.«Один белок, производимый вирусом, требует необычного компонента механизма синтеза белка-хозяина.
Мы обнаружили, что если вы заблокируете функцию этого компонента, у вируса возникнут проблемы с копированием самого себя. Таким образом, уменьшив способность вируса производить один белок мы влияем на весь цикл репликации », — пояснил автор-корреспондент Джон Коннор, доктор философии, доцент микробиологии Медицинской школы Бостонского университета.
По словам исследователей, эти результаты позволяют идентифицировать уникально модифицированный человеческий белок, необходимый для роста вируса Эбола в клетках. «Нацеливание на этот человеческий белок может стать новой целью для лечения Эболы. Эти исследования могут помочь нам понять и бороться с активными и спящими вирусными инфекциями Эбола», — добавил он.