В исследовании подробно рассказывается о молекулярном механизме, который регулирует перекачку крови сердцем: результаты могут привести к появлению новых лекарств от сердечной недостаточности.

Согласно исследованию, проведенному старшим автором Питером де Томбе, доктором философии Чикагской школы медицины Стритча, ключевым молекулярным игроком в этом механизме является гигантский белок, называемый тайтин. Исследование было опубликовано 8 февраля 2016 г. в Proceedings of the National Academy of Sciences.Де Томбе — временно исполняющий обязанности заместителя декана по исследованиям и заведующий кафедрой клеточной и молекулярной физиологии в Медицинской школе Чикаго Стритч Университета Лойола.

Здоровое сердце регулирует себя так, что с каждым ударом выкачивает столько крови, сколько получает. Когда кровь попадает в сердце, она растягивает стенку насосной камеры, заставляя мышцы сокращаться и откачивать кровь. Этот механизм регулятивного контроля известен как закон Франка-Старлинга, названный в честь физиологов Отто Франка и Эрнеста Старлинга.У пациентов с сердечной недостаточностью нарушается закон Франка-Старлинга.

Сердечная мышца становится слишком слабой, чтобы выкачать из сердца такое же количество крови, которое течет в сердце. Чтобы компенсировать это, сердце увеличивается, набирает больше мышечной массы и быстрее сокращается.

Но в конечном итоге эти компенсационные меры терпят неудачу. Сердце не может перекачивать достаточно крови для удовлетворения потребностей организма в крови и кислороде, что приводит к одышке, усталости, слабости, отекам в ногах, задержке жидкости и другим симптомам.Исследование, проведенное де Томбе и его коллегами, показало, что белок тайтин является ключом к пониманию механизма Франка-Старлинга и, следовательно, к пониманию того, сколько крови сердце способно откачивать с каждым ударом.

Титин — важный компонент мышц. Это самый крупный белок в организме, он весит примерно в 15 раз больше, чем средний белок. В сердце он действует как пружина, влияя на его способность сокращаться и расслабляться. Обычно с возрастом белок тайтин укорачивается.

Но у пациентов с сердечной недостаточностью белок растет дольше и становится менее эффективным.«Наши результаты дают представление о молекулярной основе регуляторного механизма Франка-Старлинга», — сказал де Томб. «Это поможет прояснить ситуацию и может указать путь к новым лекарствам для более эффективного лечения сердечной недостаточности. Мы смогли устранить ряд других конкурирующих теорий, включая некоторые из наших».

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, около 5,1 миллиона человек в Соединенных Штатах страдают сердечной недостаточностью, и сердечная недостаточность указана как одна из девяти причин смерти. Около половины пациентов с сердечной недостаточностью умирают в течение пяти лет после постановки диагноза.

Сердечная недостаточность обходится стране примерно в 32 миллиарда долларов в год, включая расходы на здравоохранение и пропущенные рабочие дни.