Но новая работа показывает, что Toll-подобные рецепторы способны упреждающе инициировать изменения в структуре B-клетки, чтобы запустить активность антигенных рецепторов. Полученные данные могут послужить основой для разработки вакцины и могут объяснить молекулярную основу некоторых аутоиммунных заболеваний и В-клеточных злокачественных новообразований.
Когда микробные молекулы связываются с Toll-подобными рецепторами, филаменты, лежащие в основе плазматической мембраны В-клетки, распадаются на части.
Это позволяет рецепторам антигена B-клеток, обычно ограниченным филаментами в компартментах, более свободно перемещаться внутри мембраны.
«Увеличение подвижности рецептора антигена B-клетки и столкновения на мембране инициируют передачу сигналов внутрь клетки, даже в отсутствие антигена», — говорит микробиолог UBC Майк Голд, ведущий автор статьи, опубликованной в Nature Communications.
«Таким образом, максимальная передача сигналов теперь может быть вызвана гораздо меньшими количествами антигена, чем в клетках, которые не подвергались воздействию микробных компонентов."
Исследование было результатом сотрудничества Голда, математика UBC Дэна Кумбса и Кэла Роскелли из UBC Cellular and Physiological Sciences.
Кумбс и бывший постдок UBC Райбатак Дас провели математический анализ, который количественно охарактеризовал, как передача сигналов TLR изменяет подвижность антигенных рецепторов внутри клеточной мембраны.