По словам исследователей, такой инструмент может помочь улучшить результаты лечения пациентов и снизить высокие затраты, время и частоту отказов, связанных с разработкой лекарств. Терапия часто не выходит за рамки поздних клинических испытаний, отчасти потому, что выбор правильной дозы, необходимой для того, чтобы лекарство было эффективным, часто является неточной наукой.Современные методы оценки дозировки противовирусных препаратов проверяют эффективность препарата против вируса в пластине клеток.
Однако в экспериментах in vitro или на клетках не учитывается сложный иммунный ответ против вируса, возникающий при инфицировании человека. В поисках лучшего подхода Джошуа Шиффер и его коллеги разработали математическую модель, которая отражает взаимодействие между вирусом, иммунным ответом и лекарством.Они использовали свою модель для определения оптимальной дозы прителивира, экспериментального препарата, нацеленного на вирус простого герпеса-2 (ВПГ-2), ведущую причину генитального герпеса.
В настоящее время препараты от герпеса, такие как прителивир, лишь частично подавляют высвобождение вируса в половых путях. Модель, разработанная исследователями, точно воспроизводила результаты клинического исследования фазы 2 с участием 150 пациентов, получавших прителивир в четырех различных дозах.
Исследователи обнаружили, что для подавления выделения вируса на 50% требуется более высокая концентрация препарата, чем предполагают опубликованные in vitro исследования по выбору дозы прителивира.Моделирование показало, что при увеличении доз лекарство не только блокирует репликацию вируса, но и косвенно сдерживает распространение HSV-2 внутри генитальных язв и от язв к новым очагам инфекции.Модель также предсказала результаты отдельного испытания прителивира, подтвердив подход модели.
Исследователи говорят, что, используя данные фазы 2 клинических исследований противовирусных препаратов, их модель может помочь оптимизировать выбор дозы для испытаний на поздних стадиях.