Клетки наших скелетных мышц обладают эффективными механизмами восстановления разрывов в их клеточных мембранах. Эти разрывы возникают из-за механического стресса, которому мы подвергаем мышцы даже при выполнении здоровых упражнений. Клеточная мембрана — важный барьер, необходимый для правильного функционирования и выживания клеток.
Если этот барьер разрушается и не может быть быстро восстановлен, мышечная клетка погибнет, что приведет к потере мышечной массы. Людям, чьи восстанавливающие белки, например дисферлин, не работают должным образом, развивают атрофию мышц, что приводит к тяжелой инвалидности и преждевременной смерти.
В рамках междисциплинарного проекта сотрудничества исследовательских групп KIT под руководством Уве Штрале и Герда Ульриха Нинхауса аспиранты Фолькер Миддел и Лу Чжуо разработали новые методы наблюдения процессов восстановления мембран со сверхвысоким разрешением в реальном времени в клетках человека и мышечных клетках. эмбрионов рыбок данио. Они доказали, что репарационный пластырь, собирающийся из репарационных белков, таких как дисферлин или аннексины, также накапливает липид фосфатидилсерина. Фосфатидилсерин — известная закуска для клеток-мусорщиков, так называемых макрофагов.Исследователи KIT представили фильм, в котором показано, как макрофаги действительно прикрепляются к ремонтному пластырю и съедают его.
Только после удаления пластыря оболочка клетки полностью восстанавливается. Таким образом, восстановление мембраны в мышечных волокнах требует, помимо образования участков восстановления в поврежденной клетке, помощи макрофагов, перемещающихся внутри мышцы. Исследователи также продемонстрировали, что короткая аминокислотная последовательность в белке репарации дисферлина отвечает за транспорт фосфатидилсерина.
Примечательно, что есть пациенты с миопатией, у которых есть дефект именно в этой последовательности белка дисферлина. Таким образом, новые открытия могут способствовать разработке методов лечения атрофии мышц.