APC работает так, чтобы одна ячейка могла общаться со своими соседями. Когда APC инактивирован, этот путь становится чрезмерным, что вызывает развитие рака толстой кишки. Как именно APC действует на этом пути, остается загадкой.
Давно существовало мнение, что единственная функция APC — вызвать разрушение одного активатора перегрузки. «Неожиданность нашего исследования заключается в том, что APC на самом деле играет вторую роль в торможении нескольких других активаторов пути», — говорит Ахмед. «Эта работа меняет наше представление о том, как действует этот ключевой ген, показывая, что роль APC намного шире и многогранна».Работа команды «APC ингибирует лиганд-независимую передачу сигналов Wnt клатриновым эндоцитарным путем» была опубликована в качестве тематической статьи в журнале Developmental Cell.
Это новое открытие о том, как APC блокирует развитие колоректального рака, может привести к новым терапевтическим целям для борьбы с этим заболеванием. «Поскольку эта новая роль APC включает белки на поверхности клетки, нацеливание на колоректальный рак может стать проще», — говорит Ахмед. «Например, терапевтические антитела, которые обычно не могут работать внутри клетки, теперь можно использовать для лечения колоректального рака с мутациями APC».Мы надеемся, что выяснение точного способа, которым APC останавливает белки-активаторы рака толстой кишки, позволит исследователям в будущем определять дополнительные лекарственные мишени и лучше разрабатывать методы лечения пациентов с раком толстой кишки, которые убивают раковые клетки, но сохраняют нормальные клетки в толстой кишке. «Открытие новой роли APC может также помочь нам понять, почему мутации APC так распространены при некоторых формах рака, но не при других», — говорит Ли. «У некоторых тканей может быть резервный механизм, чтобы тормозить путь при мутации APC».