«Парво», как его называют владельцы собак, — это вирус, который впервые был обнаружен у домашних собак в конце 1970-х годов и быстро распространился по всему миру. Считается, что CPV произошел от близкородственного кошачьего вируса под названием вирус панлейкопении кошек (FPV), который поражает домашних и диких кошек, а также других родственных видов в отряде Carnivora.
Чтобы определить диапазон естественных хозяев вирусов, связанных с CPV и FPV, Эндрю Эллисон из Корнельского университета в Итаке, США, и его коллеги протестировали образцы более 850 отдельных диких плотоядных животных 18 видов, включая лис, койотов, енотов, выдр, куниц и т. волки, рыси и пумы на наличие парвовирусов. Результаты показали, что эти вирусы были гораздо более распространены среди хищников Северной Америки, чем считалось ранее.
Кроме того, инфекция у некоторых видов, таких как койоты и еноты, была очень распространена, что делает вероятным, что передача происходит не только спорадически от домашних животных, но и между дикими животными, и, возможно, между многими различными дикими видами.
Чтобы изучить, как вирусы адаптируются к альтернативным хозяевам, исследователи выбрали три различных варианта парвовируса (один выделен от домашних собак и два — от енотов) и инфицированные культивируемые клетки от шести различных видов хищников-хозяев (домашняя собака, домашняя кошка, домашний хорек, американская норка и т. серая лисица и енот). Затем они позволили вирусам размножаться в течение нескольких раундов заражения культур клеток в течение 20 недель (вероятно, более 100 поколений вирусов), затем охарактеризовали любые генетические изменения, которые произошли после этих пассажей, и сравнили их с последовательностями вирусов, полученных от хозяев в дикой природе.
Обоснованием было то, что мутации, которые постоянно связаны с конкретными хозяевами как в естественных системах, так и после экспериментального пассажа клеток, вероятно, будут влиять на круг хозяев.
Исследователи сосредоточили свой анализ на гене, кодирующем VP2, белок во внешней оболочке капсида вируса, который взаимодействует с белком, называемым рецептором трансферрина типа 1 (TfR), на клетках-хозяевах млекопитающих (этот процесс «стыковки» является первым шаг заражения). Они обнаружили, что пассаж вирусов в культурах клеток разных хозяев приводит к мутациям во многих из одних и тех же положений в VP2, которые также различаются по природе.
Это говорит о том, что по мере того, как эти ДНК-вирусы передаются между разными хозяевами, они сталкиваются с барьерами для заражения, которые могут быть преодолены всего несколькими мутациями в вирусе, которые, вероятно, изменяют специфическое взаимодействие между VP2 и TfR.
Исследователи приходят к выводу, что «парвовирусы могут преодолевать видовые барьеры, чтобы заразить менее восприимчивых хозяев посредством одной или нескольких мутаций, и что различия в генетическом фоне, диапазоне хозяев и / или эволюционной истории вирусов влияют на их склонность к смене хозяев.«В целом, говорят они, их выводы» помогут выявить механизмы, которые контролируют переключение хоста и появление вирусов.