Исследователи изучили три поколения мышей, рожденных от матерей, которые во время беременности подвергались воздействию либо частиц выхлопных газов дизельного двигателя, либо концентрата частиц городского воздуха. Группа исследователей сравнила клетки легких первого, второго и третьего поколений потомства с тремя поколениями контрольного потомства, которые не подвергались воздействию загрязнителей.
Все поколения, происходящие от матерей, подвергшихся воздействию частиц выхлопных газов дизельного двигателя, имели аномальное увеличение типа иммунных клеток, общего маркера аллергии. Потомки предков, подвергшихся воздействию загрязнителей, также показали повышенные уровни белков интерлейкина, которые участвуют в регуляции иммунной системы, что является маркером риска астмы. Однако увеличение было более заметным в первом и втором поколениях, что позволяет предположить, что унаследованные факторы риска уменьшаются в последующих удаленных поколениях.
Воздействие загрязнителей окружающей среды до рождения вызывало эпигенетические изменения в ДНК потомства, которые влияют на использование генетического кода (метилирование ДНК). Исследователи обнаружили, что атипичное метилирование ДНК приводит к риску астмы между поколениями из-за аномальных изменений в типе иммунных клеток, называемых дендритными клетками. Дендритные клетки играют ключевую роль в развитии астмы в раннем возрасте.
Наблюдение за изменениями в метилировании ДНК и экспрессии генов, которые влияют на здоровье будущих поколений (эпигенетическая трансгенерационная наследственность), может помочь врачам начать распознавать астму не только как воспалительное заболевание, но и как «в значительной степени эпигенетическое заболевание», — пояснил Алексей Федулов. соответствующий исследователь по исследованию. «Этот подход может позволить использовать совершенно новые терапевтические стратегии».