Восстановление баланса кишечного микробиома увеличивает выживаемость в мышиной модели БАС

Исследователи из Университета Иллинойса в Чикагском медицинском колледже сообщают, что в модели БАС на мышах соединение бутирата помогло исправить дисбаланс кишечного микробиома и уменьшить протекаемость кишечника — оба симптома БАС. Обработанные мыши также жили дольше по сравнению с мышами, которым не давали бутират.

Об этом сообщается в Clinical Therapeutics.БАС, также известный как болезнь Лу Герига, медленно разрушает двигательные нейроны, контролирующие движение.

Пациенты постепенно теряют способность ходить, говорить и глотать, а в конечном итоге и дышать. Обычные методы лечения включают физиотерапию и лекарства, но недавно исследователи начали рассматривать кишечник как новую цель для вмешательства.

«Мозг и кишечник связаны, поэтому неудивительно, что здоровье кишечника может влиять на функционирование нейронов», — говорит Джун Сун, доцент гастроэнтерологии и гепатологии UIC и автор статьи. В марте она и ее коллеги первыми определили кишечную составляющую прогрессирования БАС.Микробиом кишечника — бесчисленное множество бактерий, вирусов и других микробов, которые делают кишечник своим домом — когда он сбалансирован, помогает поддерживать здоровье, начиная с слизистой оболочки кишечника. Неровная кишка при БАС может привести к усилению воспаления.

Уменьшение этого воспаления кишечника было целью клиницистов и исследователей, а восстановление баланса кишечного микробиома показало многообещающие результаты в исследованиях на мелких животных.Сан и ее коллеги изучали трансгенных мышей, которые были сконструированы так, чтобы нести человеческие гены, которые, как известно, вносят вклад в определенные формы БАС. Было обнаружено, что у мышей аномальный микробиом, а также поврежденные соединения между клетками слизистой оболочки кишечника.

Плохо функционирующие соединения могут вызвать протекание тканей, и было обнаружено, что это связано с возникновением БАС у людей.Когда исследователи кормили мышей бутиратом с БАС в их воде, начиная с возраста от 35 до 42 дней, у мышей был восстановлен профиль кишечного микробиома и улучшилась целостность кишечника. Мыши, получавшие бутират, также показали улучшенную нервно-мышечную функцию и отсроченное начало симптомов БАС.

У обработанных мышей симптомы проявлялись в возрасте 150 дней по сравнению с контрольными мышами примерно в 110 дней. Получавшие лечение мыши также жили в среднем на 38 дней дольше, чем мыши, которым не давали бутират.

«Есть только один одобренный препарат для лечения БАС, поэтому нам нужны дополнительные методы лечения», — сказал Сан. «Бутират является побочным продуктом бактерий и уже доступен без рецепта в качестве добавки. Необходимы исследования, чтобы увидеть его влияние на БАС у людей, но наши предварительные результаты на мышах очень многообещающие».