Обогащенные клетки крови сохраняют познавательные способности у мышей с признаками болезни Альцгеймера: исследования Cedars-Sinai показывают, что нацеливание на болезнь Альцгеймера с помощью специализированных иммунных клеток может когда-нибудь иметь терапевтический эффект у людей.

В рамках этих двух подходов было обнаружено, что иммунные клетки извне головного мозга в большем количестве перемещаются через кровь в мозг. Исследование показало измеримые преимущества на мышах, что является обнадеживающим шагом к дальнейшему тестированию этих потенциально эффективных стратегий в испытаниях на людях.

Исследователи отмечают, что собственные иммунные клетки мозга имеют решающее значение для его здорового функционирования. Во время прогрессирования болезни Альцгеймера эти клетки оказываются дефектными.

В этом исследовании исследователи обнаружили, что иммунные клетки, проникающие в мозг из крови, эффективно сопротивляются различным аномалиям, связанным с этим заболеванием.«Эти клетки, по-видимому, работают в головном мозге несколькими способами, чтобы противостоять негативным эффектам, связанным с болезнью Альцгеймера», — сказала Майя Короньо-Хамауи, доктор философии, доцент кафедры нейрохирургии и биомедицинских наук в Cedars-Sinai и старший автор статьи. опубликовано в Brain, журнале Oxford University Press.«Растущая заболеваемость болезнью Альцгеймера и отсутствие какой-либо эффективной терапии делают необходимым исследовать новые стратегии, особенно те, которые могут быть направлены на множественные аномалии при таком сложном заболевании», — добавил Короньо-Хамауи.При болезни Альцгеймера фрагмент белка, известный как бета-амилоид, накапливается в синапсах нейронов — точке, где происходит коммуникация между нейронами.

В результате синапсы теряются, а когнитивные функции серьезно нарушаются.Иммунные клетки в головном мозге, которые подвергаются воздействию увеличивающихся концентраций токсичного фрагмента белка, разрушаются и теряют способность атаковать и удалять накопления. Со временем эти клетки сами выходят из строя, способствуя вредному воспалению и становясь токсичными для нейронов.Во время болезни клетки, которые поддерживают структуру и функции мозга, также терпят неудачу на клеточном и молекулярном уровнях, постоянно ухудшая память и функции обучения.

Пытаясь повысить эффективный иммунный ответ, ученые из Сидарс-Синай разработали способы «рекрутировать» белые кровяные тельца, известные как моноциты, из костного мозга, чтобы атаковать фрагменты белка и сохранить синапсы.Исследователи оценили два таких метода и их терапевтический потенциал. В одном из них они извлекали определенный тип моноцитов из костного мозга молодых здоровых мышей и вводили клетки в хвостовые вены больных мышей один раз в месяц. Вторая группа больных мышей еженедельно получала подкожные инъекции глатирамера ацетата, одобренного FDA препарата, используемого для лечения рассеянного склероза; Было показано, что препарат способствует миграции лейкоцитов из кровотока в мозг.

Третья группа получала оба лечения.Во всех трех группах наблюдалось существенное уменьшение патологии и симптомов, подобных болезни Альцгеймера.По словам Короньо-Хамауи, главы Cedars- Лаборатория нейроиммунологии Синая в нейрохирургическом институте Максин Дуниц и преподаватель кафедры нейрохирургии и кафедры биомедицинских наук.

В этом исследовании было также обнаружено, что глатирамера ацетат глубоко влияет на функцию моноцитов, добавила она.«Это исследование предоставляет доказательства того, что подгруппа немодифицированных моноцитов, извлеченных из костного мозга здоровых мышей-доноров и привитых в кровоток, может мигрировать в мозг больных мышей, непосредственно устранять аномальное накопление белка и сохранять когнитивные функции», — сказал Йосеф. Короньо, первый автор статьи и научный сотрудник отделения нейрохирургии.

Короньо добавил, что исследование дает беспрецедентные подробности о количестве моноцитов, мигрирующих в места поражения мозга, и о соединениях, которые они выделяют, и показывает, что естественные моноциты организма могут иметь прямое влияние на целостность синапсов.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *