Более чем в 80% случаев рака наблюдается повышенная активность теломеразы, а другие заболевания также связаны со сниженной или ненормальной функцией теломеразы. Способность увеличивать или уменьшать активность теломеразы имеет важное значение для лечения рака, при котором продуцируется недостаточное количество клеток крови.
Когда костный мозг человека не может удовлетворить потребность в здоровых кровяных тельцах, это приводит к отказу костного мозга. Отказ костного мозга поражает примерно семь из 100 000 человек ежегодно.TSY-1 использовался в Китае в течение многих лет для лечения апластической анемии, состояния, при котором организм перестает производить достаточно новых клеток крови и миелодиспластического синдрома или прелейкемии; оба связаны с аномалией теломеразы.В ходе пятилетнего исследования, проведенного доктором Цзянью Рао, участником комплексного онкологического центра Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, была измерена способность TSY-1 влиять на активность теломеразы в линиях раковых клеток, включая линию, известную как HL-60, а также на нормальные мононуклеары периферической крови. и гемопоэтические стволовые клетки.
Команда Рао использовала различные подходы, включая анализ активности теломеразы, измерение роста клеток и профилирование экспрессии генов клеток, обработанных TSY-1, чтобы определить, как он действует. Результаты показали, что мишенью активности TSY-1 является ген TERT. TERT является основным регуляторным компонентом активности теломеразы.Полученные данные обеспечивают основу и поддержку для дальнейших клинических исследований, чтобы продемонстрировать клиническую пользу этого метода лечения рака и дефицита клеток крови.
Исследование опубликовано в Интернете в журнале OncoTarget.