Около 50 миллионов человек во всем мире страдают деменцией. На сегодняшний день не существует эффективных лекарств, способных остановить или вылечить болезнь.
Более того, точные причины заболевания еще предстоит окончательно объяснить. Однако у пациентов с болезнью Альцгеймера происходит большее накопление белка бета-амилоида, чем у здоровых людей. В результате белок слипается и повреждает нервные клетки.Пораженные клетки могут стать гиперактивными.
Затем они постоянно посылают ложные сигналы в соседние ячейки. Кроме того, некоторые мозговые волны, такие как медленные колебания, выходят из-под контроля. Эти волны играют ключевую роль в формировании воспоминаний, передавая изученную информацию в долговременную память.
Восстановлены функции мозга у мышей«Успешное лечение должно дать эффект как можно раньше. В наших экспериментах мы заблокировали фермент бета-секретазу BACE, который продуцирует бета-амилоид», — объясняет доктор Марк Аурел Буше, руководитель группы молодых исследователей в больнице. Институт неврологии ТУМ и психиатр в отделении психиатрии и психотерапии университетской больницы ТУМ Рехтс дер Изар.
Исследователи протестировали вещество, ингибирующее бета-секретазу, на мышиной модели болезни Альцгеймера. Мыши производят большое количество бета-амилоида, который, как и у людей, приводит к образованию бета-амилоидных бляшек в головном мозге и вызывает потерю памяти.
Во время исследования мышам давали ингибитор с пищей на срок до восьми недель, после чего их обследовали. Для этой цели исследователи использовали специальную технику визуализации, известную как двухфотонная микроскопия, которая позволила им наблюдать отдельные нервные клетки в головном мозге.Как и ожидалось, у мышей после этого периода в мозгу было меньше бета-амилоида, поскольку его производство было подавлено.
Однако действие вещества было гораздо более значительным: функции мозга животных фактически нормализовались. Было меньше гиперактивных нервных клеток, а медленные волны мозга снова напоминали таковые у здоровых мышей. Ключевым открытием для ученых стало наблюдение, что память животных также улучшилась.
Мыши смогли найти скрытую платформу в заполненном водой лабиринте так же быстро, как и их здоровые собратья.Запланировано клиническое испытание«Что действительно впечатлило и поразило нас, так это обратимость симптомов.
До лечения у мышей была выраженная клиническая картина с бета-амилоидными бляшками в головном мозге. Тем не менее, это вещество могло восстанавливать важные функции и способности мозга», — объясняет Айлин.
Кескин, ведущий автор публикации. Более того, исследование ученых показало еще одно преимущество: «Мы также смогли продемонстрировать, какие нервные нарушения действительно вызваны бета-амилоидом. Это не было полностью изучено, например, в отношении гиперактивных нервных клеток», — говорит Кескин.
Выводы ученых скоро найдут применение в клинической практике: планируется крупномасштабное клиническое испытание с участием около 1000 человек для тестирования слегка модифицированной формы ингибитора BACE. «Излишне говорить, что мы очень надеемся, что многообещающие открытия, сделанные на животных моделях, будут переведены на людей», — говорит Буше.