Результаты, опубликованные на этой неделе в Nature Communications, демонстрируют возможную цель и потенциальное лекарственное лечение для уменьшения повреждения мозга, которое возникает на ранних стадиях болезни Альцгеймера. Используя цефтриаксон, одобренный FDA антибиотик для лечения бактериальных инфекций, исследователи смогли уменьшить синаптические нарушения и очистить нейронные коммуникации у мышей.
Амилоидные бляшки -амилоидные отложения образуются в областях мозга пациентов с болезнью Альцгеймера. Эти бляшки связаны с повреждениями, обнаруженными при болезни Альцгеймера, потому что они препятствуют клеточной коммуникации и токсичны для нервных клеток. Исследователи обнаружили, что области мозга вокруг этих бляшек демонстрируют высокий уровень глутамата, сигнальной молекулы, необходимой для связи между клетками мозга, что сопровождает высокий уровень гиперактивности в глии, поддерживающих клетках мозга.
Именно в этой богатой глутаматом среде происходит изменение или нарушение связи между нейронами, в результате чего нейроны умирают на более поздних стадиях заболевания.«Путем визуализации глиальных клеток и самого глутамата вокруг бляшек мы смогли увидеть, что клетки не смогли« удалить »глутамат, накапливающийся в этих областях мозга. Используя цефтриаксон, мы смогли активировать транспорт глутамата, "объясняет доктор МакВикар, главный исследователь и профессор психиатрии. «Восстановив уровень глутамата, мы смогли в основном восстановить нейронную активность».Выводы команды имеют значение для лечения ранних симптомов болезни Альцгеймера.
«Эта дисфункция клеточной коммуникации возникает на очень ранней стадии заболевания, еще до того, как обнаруживается нарушение памяти», — говорит д-р Жасмин Хефендель, бывший научный сотрудник лаборатории доктора Маквикара и ведущий автор статьи. «Это делает наше открытие особенно интересным, поскольку открывает окно для стратегии раннего вмешательства, чтобы, возможно, предотвратить или отсрочить потерю нейронов и памяти».Цефтриаксон — это антибиотик, который обычно вводят перед некоторыми хирургическими вмешательствами для предотвращения инфекций.
Хотя недавнее клиническое испытание не выявило улучшений в лечении бокового амиотрофического склероза (БАС), исследователи надеются на его потенциал для раннего вмешательства в лечение болезни Альцгеймера.