Результаты, опубликованные в журнале Scientific Reports, могут способствовать нашему пониманию нового механизма, участвующего в возникновении и прогрессировании опухоли, и, таким образом, могут привести к разработке более эффективных вариантов лечения в будущем.В каждой здоровой клетке человека генетическая информация, встроенная в ДНК, транскрибируется в информационную РНК, которая, в свою очередь, транслируется в белки, рабочие лошадки всех тканей и органов тела. Преобладает мнение, что большинство злокачественных новообразований вызывается мутациями ДНК, которые могут приводить к аберрантной активации или инактивации соответствующих белковых продуктов и, как следствие, к неконтролируемому росту и пролиферации злокачественных клеток.
Редактирование РНК, процесс, с помощью которого «мутации» последовательности РНК вводятся посттранскрипционно, может повлиять на множество клеточных процессов, но точный механизм того, как это происходит, до сих пор плохо изучен.Предыдущие исследования показали, что более миллиона сайтов в геноме редактируются в той или иной степени.
Несмотря на то, что большинство этих сайтов редактирования попадают в регионы, которые не транслируются в белок, было показано, что различия в уровнях редактирования РНК между опухолевыми и нормальными тканями связаны с разными клиническими исходами. В настоящее время функционально охарактеризовано лишь несколько сайтов редактирования кодирующей РНК. Однако остается загадкой, влияют ли и как большинство событий редактирования РНК в нетранслируемых областях на рост опухоли.Исследователи из Медицинской школы Бостонского университета (BUSM) проанализировали 14 типов опухолей и выявили более 2000 генов, показывающих значительные изменения в уровне редактирования РНК между опухолью и нормальными тканями.
«Это исследование предполагает, что редактирование РНК может служить важным эпигенетическим механизмом клеточной регуляции за пределами генетического / ДНК-уровня», — пояснил автор-корреспондент Стефано Монти, доктор философии, доцент медицины в BUSM. «Мы показываем, что эффект одного эпигенетического компонента может быть компенсирован изменениями в другом эпигенетическом компоненте. Таким образом, важно иметь полную картину изменений в геноме рака, которые могут указывать на уязвимости, поддающиеся целенаправленному лечению», — добавил руководитель автор Лие Чжан, доктор философии, научный сотрудник BUSM.