В статье, опубликованной 25 июня в Neuron, ученые Йельского университета представляют убедительные доказательства того, что гладкомышечные клетки, окружающие кровеносные сосуды головного мозга, являются единственными клетками, способными сокращаться, чтобы контролировать диаметр кровеносных сосудов и, таким образом, регулировать кровоток. Это базовое понимание анатомии может также иметь важное значение для явлений, наблюдаемых при инсульте и мигрени.
Клетки гладкой мускулатуры выстилают более толстые кровеносные сосуды в головном мозге, в то время как ветвящиеся капилляры покрыты таинственным типом клеток, называемым перицитами. Перициты — это не мышечные клетки или нейроны, но они обнаруживаются в большом количестве в головном мозге и, как считается, играют роль в формировании кровеносных сосудов.
Предыдущие исследования предполагали, что перициты могут сокращаться, чтобы регулировать кровоток в более мелких кровеносных сосудах, но новая статья Neuron противоречит этой теории.«Мы обнаружили, что, когда нейроны активнее возбуждаются (либо во время нормальной мозговой активности, либо при таких событиях, как мигрень), возникают реакции в мелких кровеносных сосудах, которые покрыты гладкомышечными клетками, но не в тех, которые покрыты перицитами», — говорит старший исследователь. автор Хайме Груцендлер, директор Центра экспериментальной нейровизуализации Йельской школы медицины.Его команда, в которую вошли соавторы Роберт Хилл, Лей Тонг и Пэн Юань, провела эти наблюдения на мышах, используя оптическую визуализацию с высоким разрешением и оптогенетику, новый лабораторный инструмент, который позволяет исследователям отчетливо активировать отдельные клетки. С помощью этих инструментов они могли определить местоположение и идентичность клеток, которые использовали для сокращения пружинный белок, называемый актином, — чего перициты никогда не наблюдали.
Если капилляры не регулируют кровоток, то возникает следующий вопрос: как отдельные нейроны вокруг капилляров могут запрашивать кровь, когда им необходимо быть активными: «Хотя существует локальная реакция, эта реакция не настолько локальна, как единичное расширение / сокращение капилляров». будет запускаться несколькими соседними нервными клетками, окружающими его ». — говорит Груцендлер. «Наши данные подтверждают идею о том, что для управления потоком требуется определенный порог кумулятивной нейронной активности в области, чтобы вызвать расширение кровеносных сосудов, которое затем увеличило бы поток ко всем его нижележащим капиллярным ветвям».Он отмечает, что если именно так функционируют кровеносные сосуды, это может дать представление о феномене «отсутствия оплавления», который возникает после инсульта. Даже после удаления сгустка крови или другого препятствия, вызывающего инсульт, кровь не начинает течь вниз по течению к ткани. Причина может заключаться в том, что аномальные сужения кровеносных сосудов, покрытых гладкой мускулатурой, приводят к постоянной блокаде сосудов ниже по течению из-за образования новых сгустков и других механизмов.
Грутцендлер планирует изучить терапевтические вмешательства, которые могут помочь кровеносным сосудам, покрытым гладкими мышцами, расшириться самостоятельно после инсульта, в надежде, что это может ограничить ущерб.