Все клетки испытывают повреждение ДНК, но обычно оно незначительное и может быть восстановлено. Последнее исследование, опубликованное в журнале Nature Communications, подчеркивает, что стандартные процессы восстановления слишком медленны для В-клеток, где преднамеренное повреждение ДНК более серьезно. Результаты показывают, что В-клетки планируют заранее, заранее инициируя процесс восстановления ДНК, поэтому, когда они намеренно повреждают свою собственную ДНК, ее можно исправить до того, как она нанесет длительный вред.
Как сказал первый автор статьи, д-р Мануэль Диас-Муньос: «В-клетки проходят тонкую грань, им необходимо некоторое повреждение ДНК, чтобы вырабатывать эффективные антитела для борьбы с инфекциями, но слишком много, и они становятся вредными. Это сложная ситуация. биохимически.
Tia1 контролирует выработку ряда белков, которые помогают клеткам реагировать на поврежденную ДНК. Tia1 обеспечивает быструю реакцию со стороны В-клеток, чтобы они могли восстановить повреждение ДНК в любой момент ».Для победы над каждой болезнью необходимы определенные антитела.
Повреждая и восстанавливая генетические инструкции, которые создают антитела, каждая В-клетка производит антитела уникального типа, а наиболее эффективные из них затем используются для борьбы с болезнями. Это вызывает обширное повреждение ДНК внутри В-клеток и должно быть быстро исправлено, иначе генетические ошибки могут ослабить иммунную систему или даже вызвать рак.Ученые полагали, что В-клетки включают гены восстановления ДНК только тогда, когда они необходимы для восстановления повреждений.
Тем не менее, эти новые результаты полностью меняют эту точку зрения. Эти гены постоянно активны, но клетки используют информацию, содержащуюся в этих генах, для производства белков только при сильных повреждениях ДНК.
В-клетки подготавливают шаблоны для белков, но не создают сами белки.Tia1 — это белок, который позволяет В-клеткам на полпути остановить производство белков репарации ДНК. Когда повреждение ДНК невелико, Tia1 собирает вместе белковые матрицы, называемые мРНК, для множества различных белков репарации ДНК.
Когда повреждение ДНК увеличивается, Tia1 может быстро высвободить все собранные мРНК, и клетка использует их для производства большого количества белков, необходимых для исправления ее генов.Руководитель программы передачи сигналов лимфоцитов в Институте Бабрахама и старший научный сотрудник в этой статье доктор Мартин Тернер сказал: «Примечательно, что наши данные показывают, что регулирование мРНК с помощью Tia1, а не разрушение белка, контролирует восстановление ДНК в активированных В-клетках. привлекательный и малоизученный механизм, который мы сейчас начинаем понимать. Подобный контроль производства белка важен для других здоровых и больных клеток, и будет интересно посмотреть, существует ли аналогичная система в других местах ».