«Когда у хозяина развивается устойчивость к вирусу, у вируса часто появляются способы уклоняться от иммунного ответа хозяина», — сказал Эндрю Рид, профессор биологии и энтомологии Эвана Пью и профессор биотехнологии Эберли в Пенсильванском университете и автор исследования. «Вместо того, чтобы прятаться от иммунного ответа кролика, вирус миксомы разработал способы прямого подавления его, что привело к развитию вируса, который еще более смертоносен для кроликов, не обладающих устойчивостью».Статья с описанием нового исследования опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences. Исследование предполагает, что попытки искусственно повысить устойчивость к вирусу путем селективного разведения, генной инженерии или иммунизации — если они полностью не предотвратят передачу вируса — могут ускорить гонку вооружений, производя еще более вирулентные вирусы.Дикие европейские кролики были завезены в Австралию в 19 веке и быстро распространились, нанося ущерб земле и уничтожая посевы.
Первоначально вирус миксомы был чрезвычайно эффективным в сокращении популяции этих захватчиков. Введенный штамм вируса развился у другого вида кроликов в Южной Америке. В то время ученых интересовало, как вирус будет развиваться в этом новом европейском хозяине.«Эта система изучается с 1950-х годов как классический пример эволюционной гонки вооружений», — сказал Питер Керр из Сиднейского университета, Австралия, и ведущий автор статьи. «У кроликов выработалась резистентность, у вируса появились способы борьбы с этой резистентностью, и это продолжалось взад и вперед, все возрастало.
Мы хотели знать, как эта гонка вооружений продолжается с тех пор, как она в последний раз изучалась в начале 1980-х годов. "Группа исследователей сравнила вирусы, собранные в 1990-х годах, с исходным штаммом, завезенным в Австралию в 1950 году. «Мы можем сравнить, насколько опасен вирус в том, что мы называем« обычным садом », — сказал Рид. «В этом случае лабораторные кролики, которые не подвергались воздействию вируса миксомы, представляют собой общий сад — у них не выработалась устойчивость к миксиоматозу, поэтому мы можем сравнить, как они реагируют на вирусы разных эпох».Многие вирусы 1990-х годов были чрезвычайно вирулентными, но у лабораторных кроликов, инфицированных ими, не развивались обычные симптомы, связанные с инфекцией миксомы, включая поражения кожи и высокую температуру.
Вместо этого у этих кроликов развилась глубокая депрессия иммунной системы, что привело к массивной бактериальной инфекции и острому синдрому коллапса, подобному сепсису.«У кроликов, инфицированных вирусом 1990-х годов, не было типичной воспалительной реакции на инфекцию или развития лихорадки», — сказала Изабелла Каттадори, доцент кафедры биологии Пенсильванского университета и автор статьи. «Это еще одно свидетельство того, что вирус серьезно подавляет иммунный ответ у этих кроликов. Эволюционная гонка вооружений произвела вирус, который вместо того, чтобы пытаться уклониться от иммунного ответа хозяина, напрямую атакует его».Хотя оригинальный штамм вируса миксомы, завезенный в Австралию в 1950-х годах, обладал некоторой способностью подавлять иммунную систему своего хозяина, со временем эта способность увеличивалась, и синдром острого коллапса, который он вызывает, развился через некоторое время после исследований в 1980-х годах.
«Наше исследование показывает, что эволюционная гонка вооружений между инфекционным агентом и иммунной системой его хозяина может продолжать усиливаться, приводя к появлению новых, более опасных вирусов», — сказал Рид. «Мы должны знать об этом в таких областях, как сельское хозяйство и даже вакцинация людей, где мы искусственно повышаем сопротивляемость. Если наши методы не полностью предотвращают передачу вирусов, мы могли бы ускорить эволюцию более смертоносных вирусов».