В первой статье ученые из Института Гладстона в Сан-Франциско под руководством доктора философии Леора С. Вайнбергера продемонстрировали, что ВИЧ остается активным, поскольку инфицированные им клетки переходят в состояние покоя, предполагая, что эти два процесса независимы. С помощью компьютерного моделирования ученые определили белок ВИЧ Tat как контроллер включения / выключения вируса и обнаружили, что манипулирование уровнями Tat постоянно меняет состояние вируса. И наоборот, изменение состояния клетки-хозяина практически не повлияло на латентность вируса.
Чтобы подтвердить свои выводы, исследователи применили синтетическую биологию, чтобы эффективно отделить вирус от клетки и напрямую манипулировать Tat. Они обнаружили, что изменения уровней Tat было достаточно для включения или выключения вируса, но расслабление или активация клетки-хозяина не влияли на репликацию вируса.Во второй статье ученые из Гладстона в сотрудничестве с Институтом Висса при Гарвардском университете объяснили, почему у ВИЧ могла развиться способность к латентности. ВИЧ обычно проникает через слизистые оболочки, где имеется относительно небольшое количество клеток-мишеней, которые можно заразить.
Если бы ВИЧ заразил и убил несколько доступных клеток-мишеней, он бы вымер. Однако, если ВИЧ становится латентным в некоторых клетках ткани слизистой оболочки, он может оставаться латентным до тех пор, пока эти клетки не мигрируют в другую ткань с большим количеством клеток-мишеней, что увеличивает шансы на успешное инфицирование.
Используя математические модели, основанные на данных пациентов, исследователи обнаружили, что латентность в целом приносит пользу вирусу, что приводит к более высокому уровню заражения.