Пневмококки — это наиболее частая бактериальная причина инфекций дыхательных путей и самая серьезная причина менингита в мире, заболевание, от которого ежегодно страдают около 100 000 детей в возрасте до 5 лет, многие из которых заканчиваются смертельным исходом. Несмотря на лечение антибиотиками, у пациентов часто развиваются хронические неврологические осложнения.Чтобы вызвать менингит, пневмококковые бактерии должны проникнуть из дыхательных путей в кровь, а затем пройти через гематоэнцефалический барьер — плотный слой клеток, окружающий кровеносные сосуды головного мозга. Каким образом бактериям удается проникнуть через этот барьер, было до сих пор неизвестно.
В настоящем исследовании исследователи обнаружили после изучения ткани мозга пациентов, умерших от менингита, что 90-95 процентов всех пневмококков сгруппированы вокруг двух рецепторов на клетках гематоэнцефалического барьера: PECAM-1 и pIgR.Хотя известно, что пневмококки могут проникать в мозг, остается загадкой, как они прикрепляются к клеткам сосудов головного мозга и проникают внутрь. В этой новой статье показано, как два важных пневмококковых белка, RrgA и PspC, распознаются PECAM-1 и pIgR.«Наши результаты показывают, что эти два рецептора являются наиболее важными для способности пневмококков проникать в мозг», — говорит Биргитта Энрикес-Нормарк, профессор кафедры микробиологии, опухолей и клеточной биологии Каролинского института.
Затем исследователи изучили, может ли опосредованное антителами блокирование этих двух рецепторов влиять на пневмококковые инфекции у мышей, и обнаружили, что в контрольной группе было в несколько сотен раз больше бактерий в головном мозге, чем в группе, обработанной антителами.Исследователи также показали, что антибиотики, которые являются наиболее распространенной формой лечения, были намного эффективнее в сочетании с антителами — некоторые мыши полностью вылечились. Это говорит о том, что устойчивые к антибиотикам бактерии также могут быть предотвращены от заражения мозга с помощью антител.
«Теперь мы продолжим изучение механизмов, которые позволяют пневмококкам проникать в мозг через эти рецепторы», — поясняет профессор Энрикес-Нормарк. «Наши результаты показывают, что мы могли бы разработать новые стратегии лечения этих инфекций, остановив взаимодействие между пневмококками и клетками сосудов головного мозга».