У большинства людей с муковисцидозом развиваются легочные инфекции, в которые вовлечены несколько видов микробов. Эти микробы прикрепляются друг к другу и к стенкам дыхательных путей в структурах, известных как биопленки. Бактерия биопленки, известная как Pseudomonas aeruginosa, может вызывать разрушительные симптомы, но недавние исследования показывают, что другие бактерии, известные как стрептококки, могут подавлять P. aeruginosa и улучшать функцию легких.Чтобы лучше понять роль стрептококков в муковисцидозе, Джессика Скоффилд из Университета Алабамы в Бирмингеме и ее коллеги вырастили несколько биопленок в посуде и у плодовых мушек.
Каждая биопленка состояла из штамма P. aeruginosa и штамма стрептококка. Исследователи использовали молекулярные методы и методы микроскопии, чтобы наблюдать за взаимодействием между бактериями.Ученые обнаружили, что углеводное вещество, известное как альгинат, вырабатываемое особым штаммом P. aeruginosa, известным как FRD1, способствует образованию биопленки стрептококков Streptococcus parasanguinis.
В то же время образование биопленок S. parasanguinis ограничивает образование биопленок P. aeruginosa — в соответствии с предыдущими исследованиями.Команда также нашла доказательства того, что молекулы, известные как адгезины, вырабатываемые S. parasanguinis, играют важную роль в этом процессе. Адгезины помогают клеткам склеиваться в биопленке или прикрепляться к поверхностям, и они, по-видимому, необходимы для усиленного образования биопленки S. parasanguinis в присутствии альгината.
Эти данные предполагают потенциальный механизм, с помощью которого S. parasanguinis, который обычно находится на поверхности зубов, может колонизировать легкие пациента с муковисцидозом и подавлять P. aeruginosa. Дальнейшие исследования этого взаимодействия могут дать подсказки для разработки новых методов борьбы с инфекцией P. aeruginosa.