Это результаты исследования на мышах, проведенного учеными из Медицинского центра Лангоне при Нью-Йоркском университете и его онкологического центра Перлмуттера, и опубликованного 18 июля в сети Cell Reports.Результаты исследования вращаются вокруг иммунной системы, которая предназначена для нападения на захватчиков, таких как вирусы.
Иммунные клетки также распознают раковые клетки как ненормальные, но такие клетки обладают способностью отключать иммунные ответы.Клетки рака поджелудочной железы, например, испускают сигнальные молекулы, которые привлекают регуляторные Т-клетки (Treg), которые уменьшают иммунные реакции и создают «толерантность» к наличию рака. Механизмы этого не были ясны.Текущее исследование показало, что Tregs имеют свой эффект, не позволяя второму типу клеток, дендритным клеткам, активировать третий тип клеток, CD8 + Т-клетки, которые в противном случае убивали бы раковые клетки.
«Наши результаты доказывают, что блокирование партнерства между Treg и дендритными клетками может быть необходимо для достижения эффективной иммунотерапии рака поджелудочной железы», — говорит ведущий автор Дафна Бар-Саги, доктор философии, заместитель декана по науке и главный научный сотрудник Нью-Йоркского университета в Лангоне. «Предстоящие исследования в нашей лаборатории будут стремиться подтвердить, что эти отношения могут стать основой новых стратегий лечения».Исследование было сосредоточено на аденокарциноме протока поджелудочной железы (PDA), летальной форме рака, которая, как известно, сопровождается притоком иммунных клеток в опухоли.
Предыдущие исследования связали это раннее накопление Treg в опухолях с уменьшением выживаемости.В рамках нормального иммунного ответа Т-клетки вступают в партнерские отношения с дендритными клетками, чтобы «решить», какие белковые части вирусов или раковых клеток будут использоваться для привлечения внимания иммунной системы.
При встрече с белком раковой клетки дендритная клетка «проглатывает» его, расщепляет и показывает кусочки на своей поверхности, чтобы Т-клетки в ближайшем лимфатическом узле заметили их.Исследовательская группа предполагает, что этот нормальный контакт между двумя типами клеток используется раковыми клетками, в которых основанный на контакте, взаимно усиливающий перекрестный разговор между ними отключает иммунный ответ.
Те же результаты предполагают, что Treg и Т-киллеры могут фактически конкурировать за дендритные клетки вблизи опухолей, говорят авторы.Когда антитела и другие методы были использованы для резкого истощения запасов Treg у мышей, исследователи увидели резкий скачок количества активированных дендритных клеток и CD8 + Т-клеток в ткани опухоли поджелудочной железы, а также замедление роста опухоли.Следует отметить, что текущее исследование является частью недавнего всплеска результатов исследований рака поджелудочной железы в Нью-Йоркском университете в Лангоне, включая исследования того, как клетки, отвечающие за первую реакцию, выключают иммунный ответ, роль препарата наб-паклитаксел в биологии опухолей, уникальность раковых клеток. источники топлива и то, как борьба иммунных клеток вызывает болезнь.
В соответствии с этим онкологический центр Перлмуттера недавно объявил о создании многопрофильного центра передового опыта для разработки инновационных подходов к диагностике, лечению и профилактике рака поджелудочной железы.