Исследователи использовали индикаторные молекулы для отслеживания электрической активности мозга крыс, подвергшихся воздействию кокаина. Они обнаружили, что узел нейронов в расширенной миндалине (центр мотивации / обучения мозга) действует как реле между активацией вентрального субикулума (центр зависимости мозга) и гиперактивным высвобождением дофамина.Со временем усиление активации ключевой части расширенной миндалины — ядра ложа концевой полоски вызывает длительное усиление передачи сигнала на нейроны, производящие дофамин, так что крысы теряют чувствительность к кокаину. Поскольку это изменение происходит в миндалине, это может объяснить некоторые долгосрочные эффекты на поведение и мотивацию, возникающие после длительного употребления кокаина.
«Раскрытие нейронной цепи и характеристика синаптических механизмов, посредством которых вентральный субикулум изменяет возбудимость дофаминовых нейронов, является необходимым первым шагом в понимании результирующих поведенческих изменений, вызванных кокаином», — говорит старший автор исследования Франсуа Жорж из Университета Бордо во Франции. «Мы показываем, что вентральный субикулюм задействует ядро ??ложа терминальной полоски, чтобы управлять стойкой гиперактивностью дофаминовых нейронов и контролировать активность, индуцированную кокаином».Удивительно, но однократная стимуляция вентрального субикулума (которая длится около 10 минут у анестезированной крысы) оказала такое же воздействие на мозг и дофаминовые нейроны, как и массивная инъекция кокаина. Эти эффекты длились до пяти дней и повышают вероятность того, что нейроны, продуцирующие дофамин, могут быть изменены таким образом, что они будут по-разному реагировать на стимулы.
В дополнение к предоставлению информации о цепях, вовлеченных в наркозависимость, результаты могут быть полезны для понимания и даже изменения восприятия естественных наград; например, связанные с едой или физическими упражнениями, которыми авторы планируют заняться в дальнейшем.