Их результаты, опубликованные в международном журнале Scientific Reports, предполагают, что белок, известный как E7, продуцируемый вирусом папилломы человека высокого риска (HPV16), может быть ключевым игроком в подавлении иммунного ответа организма на вирус.В то время как большинство людей, инфицированных ВПЧ, избавляются от вируса в течение двух лет, 10-20 процентов инфицированных не справляются с этим и подвергаются гораздо более высокому риску развития рака шейки матки.Около 1550 женщин в Новой Зеландии диагностируется предраковый рак шейки матки высокой степени, а во всем мире ежегодно около полумиллиона женщин диагностируют рак шейки матки.
В странах, где нет организованных программ скрининга, рак шейки матки является ведущей причиной смертности от рака у женщин.Ведущий автор исследования доцент Мэрилин Хибма говорит, что то, как именно ВПЧ16 подавляет иммунные реакции организма, остается предметом споров.«Наши новые результаты показывают, что E7, в отсутствие других белков HPV16, достаточно, чтобы вызвать ряд эффектов на специализированные клетки, обычно участвующие в примировании Т-клеток организма для борьбы с вирусной инфекцией», — говорит доцент Хибма.По ее словам, дальнейшее выявление механизмов, лежащих в основе неспособности Т-клеток к атаке на вирус, может позволить использовать новые методы лечения, которые позволяют организму бороться с устойчивой инфекцией ВПЧ.
«Эти знания также помогают нам понять, как раковые клетки избегают обнаружения иммунной системой, поскольку E7 также продуцируется клетками рака шейки матки. Благодаря этому мы сможем определить новые способы блокирования подавления иммунного ответа раком. Этот подход является аналогично «ингибиторам контрольных точек», таким как Кейтруда и Опдива ».