Антидепрессант может замедлить развитие болезни Альцгеймера

Результаты, полученные на мышах и людях, опубликованы 14 мая в Science Translational Medicine. Они поддерживают предварительные исследования на мышах, в которых оценивали различные антидепрессанты.

Бляшки головного мозга тесно связаны с проблемами памяти и другими когнитивными нарушениями, вызванными болезнью Альцгеймера. Прекращение образования зубного налета может остановить пагубное умственное снижение, вызванное расстройством.Ученые обнаружили, что антидепрессант циталопрам остановил рост бляшек на мышиной модели болезни Альцгеймера. А у молодых людей, которые были когнитивно здоровыми, однократная доза антидепрессанта снижала на 37 процентов производство бета-амилоида, основного ингредиента бляшек.

Хотя результаты обнадеживают, ученые предупреждают, что людям было бы преждевременно принимать антидепрессанты исключительно для замедления развития болезни Альцгеймера.«Антидепрессанты, по-видимому, значительно снижают выработку бета-амилоида, и это здорово, — сказал старший автор Джон Сиррито, доктор философии, доцент кафедры неврологии Вашингтонского университета. «Но, хотя антидепрессанты обычно хорошо переносятся, у них есть риски и побочные эффекты. Пока мы не сможем более окончательно доказать, что эти препараты помогают замедлить или остановить болезнь Альцгеймера у людей, риски того не стоят.

Нам предстоит еще много работы. "Бета-амилоид — это белок, вырабатываемый нормальной мозговой деятельностью. Уровень этого белка повышается в мозгу пациентов с болезнью Альцгеймера, заставляя его слипаться в бляшки. Бляшки также иногда присутствуют в когнитивно нормальном мозге.

Предыдущее исследование Чиррито показало, что серотонин, химический посредник в мозге, снижает выработку бета-амилоида. Первый автор Иветт Шелин, доктор медицины, также связала лечение антидепрессантами со снижением уровня бляшек у когнитивно здоровых людей.

Большинство антидепрессантов поддерживают циркуляцию серотонина в головном мозге, поэтому Циррито и Шелин задались вопросом, блокируют ли препараты повышение уровня бета-амилоида и замедляют ли прогрессирование болезни Альцгеймера.В 2011 году исследователи протестировали несколько антидепрессантов на молодых мышах, генетически измененных для развития болезни Альцгеймера по мере их старения.

У этих мышей, у которых еще не образовались бляшки в головном мозге, антидепрессанты снижали продукцию бета-амилоида в среднем на 25 процентов через 24 часа.Для нового исследования команда дала циталопрам старым мышам с бляшками в головном мозге. Джин-Му Ли, доктор медицинских наук, профессор неврологии, использовал технику, называемую двухфотонной визуализацией, для отслеживания роста бляшек, подобных болезни Альцгеймера, у мышей в течение 28 дней.

Введение мышам антидепрессанта остановило рост существующих бляшек и уменьшило образование новых бляшек на 78 процентов.Во втором эксперименте ученые дали однократную дозу циталопрама 23 людям в возрасте от 18 до 50 лет, у которых не было когнитивных нарушений или депрессии.

Образцы спинномозговой жидкости, взятые у участников в течение следующих 24 часов, показали снижение выработки бета-амилоида на 37%.Теперь исследователи пытаются изучить молекулярные детали того, как серотонин влияет на выработку бета-амилоида на моделях мышей.

«Мы также планируем изучить пожилых людей, которых в течение двух недель будут лечить антидепрессантами», — сказала Шелин, которая сейчас работает в Университете Пенсильвании. «Если мы увидим снижение уровня бета-амилоида в спинномозговой жидкости через две недели, то мы будем знать, что это благоприятное снижение уровня бета-амилоида является устойчивым».

Портал обо всем